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  • 急性心肌梗死患者microRNA-499的表达及临床意义

    作者:蔡新宇;程绩;苏晴;江利;周人杰

    目的 分析急性心肌梗死患者microRNA-499的表达及临床意义.方法 选取2015年2月—2016年12月中国人民解放军第三军医大学第二附属医院急诊科收治的急性心肌梗死患者178例为研究对象(研究组),按照Killip分级分为Ⅰ级亚组43例、Ⅱ级亚组46例、Ⅲ级亚组45例以及Ⅳ级亚组44例.另取同期于医院接受体检的健康人员50例作为健康对照组.分别采用实时定量PCR法检测各组血液microRNA-499表达情况,同时采用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,并作相关性分析.采用ROC分析法研究microRNA-499对急性心肌梗死早期诊断价值.结果 随着Killip分级的上升,研究组患者microRNA-499表达水平以及血清CK-MB、cTnI水平均高于健康对照组,且各亚组呈升高趋势,4亚组血液microRNA-499表达水平以及血清CK-MB、cTnI水平整体比较差异有统计学意义(F=1635.379、192.184、321.842,P=0.000、0.000、0.000).经Pearson相关性分析,心肌梗死患者microRNA-499表达水平与血清CK-MB、cTnI水平均呈正相关关系(r=0.584、0.747,P=0.000、0.000).经ROC分析,microRNA-499表达水平对急性心肌梗死早期诊断价值较高,其AUC为0.839,理论阈值为1.8,敏感度、特异度分别为0.824、0.778.结论 急性心肌梗死患者microRNA-499存在明显高表达,且与病情严重程度存在密切相关,可作为早期诊断急性心肌梗死的生物学指标之一.

  • miR-499基因多态性与高度宫颈上皮内瘤变易感性的关系

    作者:董一善;缪娟;傅士龙;尤志学;周德兰;韩素萍

    目的 探讨microRNA-499 (miR-499,rs3746444)基因多态性与高度宫颈上皮内瘤变(CIN2-3)遗传易感性的关系.方法 以病例-对照研究的方法收集253例CIN2-3患者及246例正常者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测miR-499多态性在两组中的频率和分布,比较不同基因型携带者罹患CIN2-3的危险性.结果 本研究未发现miR-499的多态性与CIN2-3有相关性.结论 miR-499的多态性可能与人群CIN2-3的遗传易感性无关.

  • microRNA-499在结直肠癌中的研究进展

    作者:杨燕楠;朱海杭

    结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的消化道恶性肿瘤,研究表明,CRC发生与结直肠上皮原癌基因的突变、抑癌基因的失活、基因组表观遗传学修饰改变和环境等共同因素相关,具体机制尚不明确.微小RNA-499(microRNA-499,miR-499)是近年来发现的肌球蛋白基因编码的miRNA(miRNA encoded by myosin gene,myo-miR)家族新成员,miR-499在CRC中存在异常表达,有望成为CRC早期临床诊断和靶向治疗的生物学标志物之一.

  • microRNA-499靶控的 PI3 K/Akt通路在大鼠缺血-再灌注心肌损伤中的作用

    作者:崔瑞新;吕风华;岳莹;刘亚坤;高建芝

    目的:探讨microRNA-499在大鼠心肌缺血-再灌注损伤( MIRI)中的作用及其与PI3K/Akt通路的关系。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组,每组10只。假手术组仅在冠状动脉的左前降支下穿线但并不结扎,模型组结扎冠状动脉左前降支以建立大鼠MIRI模型(缺血30 min,再灌注120 min),干预组于建立MIRI模型前48 h注射microRNA-499激动剂。采用荧光定量RT-PCR法检测大鼠心肌组织中miRNA-499及PI3K mRNA表达量,Western blot法检测Akt磷酸化活性,采用TTC染色法检测心肌梗死面积。结果:与假手术组相比,模型组miRNA-499及PI3K mRNA表达量减少,Akt磷酸化活性明显降低,心肌梗死面积明显增加(P<0.05)。与模型组比较,干预组miRNA-499及PI3K mRNA表达量、Akt磷酸化活性明显升高,心肌梗死面积明显减少( P<0.05)。心肌组织中PI3K mRNA与microRNA-499的表达量呈正相关(P<0.05)。结论:microRNA-499可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠MIRI。

  • 检测血浆microRNA-499在早期诊断急性心肌梗死中的临床价值

    作者:余其振;张立波;罗楚;张文;李阳华;栗洋;李红

    目的:探讨microRNA-499检测在早期诊断急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)中的临床价值。方法:收集65例发作性胸痛患者的血浆标本,分别通过定量逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测患者血浆中microRNA-499及肌钙蛋白I(plssma troponin I,cTnI)的表达量。结果:AMI患者血浆中microRNA-499的表达量比非AMI患者显著升高(P<0.01),且与cTnI的表达量成相同的升高趋势,但microRNA-499在患者胸痛发作2小时内即开始明显升高,表达量增高的时间优于cTnI。结论:microRNA-499在AMI早期表达水平明显升高,比cTnI具有更早的达峰时间,提示检测全血microRNA-499表达量可能成为早期诊断AMI的新标准。

  • MIR-499在急性冠脉综合征患者血清中的表达及与QT离散度的相关性研究

    作者:吕晋琳;吴新华;尹雪艳;李利华;杨瑛;罗文娟;张雷

    目的 探讨急性冠脉综合征患者外周血微小RNA-499 (miR-499)的表达及其与QT离散度(QTd)的关系.方法 2014年5月至2015年4月大理大学附属医院心血管内科收治的128例ACS患者血清并收集临床资料,以48例健康体检者为对照组.分析miR-499在ACS患者血清中的表达及其与QT离散度的关系.结果 ACS患者miR-499和QTd及校正的QTd(QTcd)值均高于正常对照组,并且miR-499表达的升高和QTd值呈正相关.结论 MiR-499表达在ACS患者血清中上调,并与QTd相关,其可能成为ACS新的潜在诊疗靶点并为预后评估提供重要的临床参考价值.

  • 循环microRNA-499与肌钙蛋白T早期诊断急性心肌梗死

    作者:李颖庆;李欣;胡春林;魏红艳;李慧;廖晓星

    [目的]比较分析心肌特异性microRNA-499(miR-499)与心肌肌钙蛋白T(cTnT)在早期诊断急性心肌梗死(AMI)中的价值.[方法]收集67名AMI病人和32名健康人的血浆标本,通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血浆中miR-499的含量,同时通过电化学发光法检测血浆cTnT的变化.[结果]AMI病人血浆中miR-499的含量较健康人显著升高(P<0.01),而当这些AMI病人康复后出院时miR-499的含量已下降到基线水平.MiR-499含量的变化与研究病例的自身特征无相关性(P>0.05).另外,受试者T作特征曲线(ROC)分析表明,miR-499在诊断AMI方面具有明确的心肌特异性和敏感性,但并不优于cTnT.[结论]循环miR-499可作为AMI诊断的生物标志物,但在AMI早期诊断价值上不优于cTnT.

  • microRNA-499在急性心肌梗死中的研究进展

    作者:魏读辉

    急性心肌梗死(AMI)是由各种原因致使的冠状动脉血流突然中断,缺血区心肌由于血流中断而缺血、缺氧导致心肌组织不可逆性损害,临床上相继出现心律失常、休克或心力衰竭,终导致患者死亡的急危症,可作为威胁全人类生命健康的首要杀手.目前,临床医生常早期应用药物解除冠状动脉痉挛,并行经皮冠状动脉介入支架植入术(PCI)开通阻塞血管等对AMI患者进行早期干预,大大降低了 AMI 致死率.然而,小部分AMI患者在种种原因下仍不能避免并发症和死亡情况的发生,其中可能的原因与AMI的诊断时间滞后相关.因此,在AMI患者出现症状的第一时间及时诊断、随即救治、防止疾病发展和改善预后成为治疗该病的关键.

  • microRNA-499通过靶向调节SOX6抵抗缺氧诱导的神经细胞损伤

    作者:孙小琴;任玲;孙阳阳;钟祖凌;袁利邦;巩固

    目的:探讨microRNA-499(miR-499)在缺氧诱导的PC12细胞损伤中的作用及其调控机制.方法:将PC12细胞随机分为:对照(control)组、缺氧(hypoxia)组、miR-499过表达(miR-499 mimic+ hypoxia)组、mimic阴性对照(mimic-NC+ hypoxia)组、SOX6过表达(miR-499 mimic+ pcDNA3.1-SOX6+ hypoxia)组和SOX6阴性对照(miR-499 mimic+ pcDNA3.1+ hypoxia)组.MTT试剂检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)试剂盒检测LDH漏出量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶活性检测测定miR-499和SOX6的靶向关系;WesternBlot检测SOX6的蛋白表达.结果:与对照组相比,缺氧组的miR-499表达下调,细胞活性降低,LDH漏出量增加,细胞凋亡率提高;与缺氧组相比,miR-499过表达组的细胞活性提高,LDH漏出量减少,细胞凋亡率降低.MiR-499直接靶向SOX6,SOX6过表达能够逆转miR-499过表达的作用.结论:MiR-499过表达能够通过直接靶向SOX6来抵抗缺氧诱导的PC12细胞损伤,提高细胞活力,减少LDH漏出量,并降低细胞凋亡率.

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