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失血性休克肠黏膜屏障功能的变化
肠黏膜屏障功能破坏引起的肠源性损伤性因子移位入血,是导致失血性休克后全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键环节.肠黏膜包括黏液层和上皮细胞,失血性休克后肠黏液屏障和上皮屏障都出现了功能和结构的破坏.
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miRNA调节炎症性肠病肠道稳态的研究进展
肠道菌群是调控肠道微小RNA(miRNA)生成的关键因素之一,且miRNA可正向或负向调节肠道免疫和肠道屏障功能,因此肠道菌群可通过miRNA与宿主的相互作用来维持肠道稳态.炎症性肠病患者存在肠道菌群紊乱和异常的miRNA表达,使miRNA成为治疗炎症性肠病的新靶点.
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丝氨酸蛋白酶PRS S8的生物学功能
PRSS8是一种丝氨酸蛋白酶，其表达与上皮终末分化、消化系统以及免疫系统的发育等有关。近的研究发现，PRSS8参与上皮黏膜屏障的合成，并与胰岛素介导的糖尿病以及肿瘤的发生密切相关。本文就PRSS8的生物学功能作一综述。
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氯胺酮相关性膀胱炎致病机制的研究
目的 建立氯胺酮相关性膀胱炎的动物模型,探讨其致病机制.方法 60只6～8周龄的C57小鼠分为实验组和对照组,两组分别按时间梯度再分为4、8、12周亚组,每组各10只.实验组给予氯胺酮100 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组给予等量的生理盐水腹腔注射;分别于4、8、12周置于垫滤纸的方格中,观察每只小鼠的2h排尿次数,随后置于小鼠代谢笼中,收集24h尿液,检测尿中钾、钠离子及肌酐浓度;处死小鼠,取膀胱组织,行苏木素-伊红(HE)染色,光学显微镜观察形态学改变.结果 从8周起,实验组小鼠排尿次数增多,尿液中钾离子浓度降低,膀胱黏膜大量淋巴细胞浸润,部分膀胱组织可见鳞状细胞化生.结论 长期吸食氯胺酮可引起膀胱组织慢性炎症改变及上皮细胞鳞状化生,其损害机制可能与上皮屏障通透性改变有关.
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低氧诱导鼻黏膜上皮细胞释放高迁移率族蛋白1促进上皮屏障损伤
目的:研究低氧对鼻黏膜上皮细胞释放高迁移率族蛋白1(HMGB1)的影响,并探讨HMGB1对鼻黏膜上皮屏障的调控作用.方法:取鼻中隔偏曲患者鼻黏膜上皮细胞进行原代培养,观察低氧条件下HMGB1的释放情况.用外源性HMGB1刺激鼻黏膜上皮细胞,检测细胞对异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖4(FD4)通透性的影响;并通过Western blot检测上皮连接蛋白(ZO-1、Occcudin、Claudin 1和E-cadherin)的表达.结果:在低氧条件下,鼻黏膜上皮细胞释放HMGB1明显增多.HMGB1呈浓度和时间依赖效应显著增高上皮细胞对FD4的通透性;此外,上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occcudin和Claudin-1表达减少,提示上皮屏障功能受损.黏附连接蛋白E-cadherin表达无明显变化.结论:低氧通过促进鼻黏膜上皮细胞释放HMGB1,诱导黏膜上皮屏障损伤,可能在慢性鼻-鼻窦炎的发病中起重要作用.
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植物药对肠易激综合征肠上皮功能影响的研究进展
肠易激综合征(IBS)患者肠内存在免疫屏障异常,进而导致机械屏障异常,而IBS患者也存在紧密连接蛋白(TJs)调节的肠上皮机械屏障的异常.TJs属于跨膜蛋白,可通过直接和间接影响其信号通路而改变其的结构和功能,其中内源性细胞因子是其主要影响因素.植物药可通过直接和间接作用影响TJs的结构和功能,改善肠上皮屏障的完整性,为IBS的治疗提供了研究思路.
