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豚鼠滴鼻感染鼠疫菌的敏感性测定
目的 以滴鼻感染的方式测试豚鼠对鼠疫强毒菌的敏感性.方法 将37℃24 h培养的鼠疫标准菌141用0.9％无菌生理盐水制成均匀菌悬液,标准比浊为7×108后稀释成6个不同剂量组,分别取25μl滴于经麻醉后的豚鼠鼻孔.感染后观察22d,记录豚鼠是否特异性死亡.同时进行活菌计数.结果 活菌计数:培养48 h后7个平皿平均菌落形成单位为27.7 cfu,鼠疫强毒菌141经滴鼻感染豚鼠后绝对致死量为277 000.0 cfu.结论 豚鼠经滴鼻感染鼠疫菌141的敏感性远低于皮下感染,通过滴鼻感染的方式对豚鼠进行呼吸道感染,建立豚鼠吸入性鼠疫动物感染模型,为鼠疫菌致病机制研究、疫苗评价及抗生素治疗提供参考.
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喉癌患者及其一级亲属的诱变剂敏感性
肿瘤的发生与染色体的不稳定性之间存在密切关系[1].而诱变剂敏感性反映DNA损伤的修复能力.因此,通过诱变剂敏感性实验可以筛选肿瘤易感人群.本文通过诱变剂敏感性实验和微核实验检测喉癌患者及其一级亲属对诱变剂的敏感性,筛选肿瘤易感人群.为针对性预防肿瘤提供实验依据.
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失血性休克后血管舒缩功能变化
目的:研究失血性休克动物血管舒张收缩功能变化.方法:Wista r大鼠戊巴妥钠ip麻醉,股动脉插管放血.15 min内使MAP降至40 mmHg,维持2 h,完成休克模型, (S0组)继续保持该血压,维持2 h(S2组)和4 h(S4组).活杀大鼠,迅速取出胸主动脉VSM后,去除内皮,制成3 mm宽血管环,悬于K-H液的浴槽中,37 ℃充入95%氧和 5%CO2混合气.分别进行由NE、KCl、caffiene诱发的收缩实验及VSM环钙敏感性实验,数据经统计学处理.结果:(1)休克后VSM环对NE的收缩反应在休克后2 h开始下降,证明存在血管低反应性.(2)休克后蜕膜VSM环对C a2+的收缩张力在休克后2 h开始下降,说明休克后存在钙失敏及钙稳态的改变.(3 )休克后VSM环对KCl收缩张力下降,说明休克后2 h电压依赖性钙通道开放受阻.(4)休克后VSM环对P E及caffiene的收缩能力变化.前者休克后4 h下降,后者休克后2 h下降.说明胞内钙释放功能在休克后下降.因为PE及caffiene分别活化IP3敏感性及非敏感性钙池,证明二者在失血性休克后功能都有减退.结论:严重失血性休克后存在血管低反应性,以及钙失敏现象,此时对血管活性药物的反应性下降,致使血压难以恢复.病程向难治性方向发展.失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化
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吉西他滨对膀胱癌细胞敏感性的实验研究
目的:探讨吉西他滨体外对人膀胱癌T24细胞株,以及对不同个体膀胱癌细胞生长抑制的影响,明确吉西他滨对膀胱癌细胞有无明显抑制效应,是否适用于浅表性膀胱癌的术后灌注化疗.方法:体外培养膀胱移行细胞癌T24细胞,用生物荧光肿瘤体外药敏检测技术(ATP-TCA)检测不同浓度吉西他滨对肿瘤胞生长抑制的影响,光学显微镜观察不同时间段肿瘤细胞形态学变化.收集我院经尿道膀胱肿瘤切除术的40例浅表性膀胱癌患者的新鲜肿瘤标本,应用ATP-TCA技术检测肿瘤细胞对的吉西他滨的敏感率.结果:T24膀胱癌细胞株对吉西他滨表现为耐药；吉西他滨作用T24膀胱癌细胞株一定时间后,与对照组相比未见明显细胞凋亡或坏死；ATP-TCA法检测40例不同个体膀胱癌细胞对吉西他滨耐药率为90％.结论:吉西他滨体外对膀胱癌T24细胞株无生长抑制作用,对40例不同个体膀胱癌细胞耐药率为90％,初步说明该药不适合浅表性膀胱癌的术后灌注化疗.
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ProPex II根管长度测定仪的准确性评价
准确测定根管的工作长度是根管治疗成功的关键.目前临床使用的方法有:放射法、手指感觉法、电子测量法、根尖牙周敏感性实验、纸尖测定法,其中尤以电子测量法和放射法为常用.本文通过拔牙后测量实际根管长度以评价Propex II根管长度测定仪的准确性.
