眼科新进展杂志
Recent Advances in Ophthalmology 안과신진전
- 主管单位： 新乡医学院
- 主办单位： 新乡医学院
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-5141
- 国内刊号： 41-1105/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丝裂霉素C在小梁咬切器辅助下泪点息肉切除术中的应用
目的 探讨在小梁咬切器辅助下泪点息肉切除术中应用丝裂霉素C的疗效.方法 选取2009年1月至2012年6月在中国人民解放军第三二二医院诊治的118例下泪点息肉患者为研究对象,将研究对象进行分组:观察组62例62眼(丝裂霉素C联合小梁咬切器辅助下泪点息肉切除术)和对照组56例56眼(小梁咬切器辅助下泪点息肉切除术).随访2 a观察并比较两组泪点息肉治疗后的临床效果及息肉复发情况.结果 术后早期观察组发生泪小点水肿17眼、角膜荧光素点染4眼,对照组发生泪小点水肿15眼、角膜荧光素点染3眼,两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组均未发生其他严重并发症.术后随访观察2 a,观察组有效率(治愈率+好转率)为96.77％,对照组有效率为87.50％,2组差异无统计学意义(P＞0.05).观察组泪点息肉复发率为4.84％,对照组为19.64％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丝裂霉素C能有效降低泪点息肉复发,提高手术成功率,值得在临床上推广.
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儿童高眼压症与成人高眼压症患者长期随访后的临床特点与转归
目的 探讨儿童高眼压症和成人高眼压症患者长期随访后的临床特点与转归.方法 收集2014年3月至2015年3月就诊于胜利油田中心医院眼科门诊及病房且符合入选标准的57例高眼压症患者为研究对象.按照年龄分为儿童组和成人组:儿童组患者24例(48眼),年龄9～18岁;成人组患者30例(60眼),年龄21～66岁.对两组患者进行3～4a的随访,按照每个季度(4月为春节、7月为夏季、10月为秋季、1月为冬季)复诊监测患者不同季节下的视力、眼压、视盘C/D比值、视野变化及视神经纤维层厚度变化.结果 儿童组患者眼压水平与眼压波动幅度均大于成人组(均为P＜0.05).儿童组首诊门诊连续3次检测眼压≥21 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)者48眼、≥30 mmHg者17眼;成人组≥21 mmHg者54眼(4例均单眼高眼压)、≥30 mmHg者11眼.儿童组24 h眼压高峰为早晨8:00～ 10:00,低谷为晚上22:00～2:00,眼压差为2.9 ～ 22.0(8.95±3.38) mmHg;成人组眼压高峰为夜间2:00～4:00,低谷为晚上18:00～20:00,眼压差为1.0～8.5(5.75±1.46) mmHg.儿童组患者的24 h眼压峰值与谷值均明显受季节影响,冬天显著高于夏天(P＜0.05);与成人组患者相比差异均有统计学意义(均为P＜O.05).儿童组患者四季眼压波动有差异,冬天显著高于夏天(P＜0.05).儿童组中男孩与女孩性别之间四季眼压波动差异无统计学意义(P＞0.05).成人组中四季眼压波动差异有统计学意义(均为P ＜0.05),性别之间差异无统计学意义(P＞0.05);与儿童组相比眼压差均减小,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).随访3～4a,儿童组患者有1例发展为青光眼,其神经纤维层厚度变薄,视野出现鼻侧阶梯,且患者近视进展比较快;有12例眼压趋于下降,神经纤维层厚度未见明显变化,视野未见明显异常;成人组患者有2例发展为青光眼,其神经纤维层厚度变薄,视野出现鼻侧阶梯,有1例伴发视网膜分支静脉阻塞.结论 儿童高眼压症患者眼压常呈波动性,眼压高峰值多数超过30 mmHg,其明显受季节影响;成人高眼压症患者眼压受季节影响小.
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儿童部分调节性内斜视术前戴镜时限对术后效果的影响
目的 探讨儿童部分调节性内斜视术前戴镜时限对术后效果的影响.方法 对2015年10月至2016年10月期间来我院就诊的60例部分调节性内斜视儿童,散瞳后进行验光全矫配镜.按术前戴镜时限分为A、B两组,A组为术前戴镜0.5a且斜视度稳定的患儿30例;B组为术前戴镜1.0a且斜视度稳定的患儿30例.每组患儿分别记录术前和术后0.5a的视力、眼位、同视机及Titmus立体视检查结果 并进行相关统计分析.结果 术后0.5a随访时,戴镜正位54例,过矫l例,欠矫5例.术后0.5a复查时,患儿术后双眼视功能较术前明显改善(P=0.000),其中,A组无同时视及拥有一级视功能、二级视功能、三级视功能者分别为10例、2例、4例、14例,拥有近立体视功能者14例;B组无同时视及拥有一级视功能、二级视功能、三级视功能者分别为5例、3例、4例、18例,拥有近立体视功能者18例.A、B两组术后佳矫正视力、眼位的正位率、各级视功能保留率、拥有近立体视功能的比例相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 对于部分调节性内斜视的患儿术前戴镜0.5a即可以行手术矫正眼位,以期尽早改善眼位及双眼视功能.若因各种主、客观因素限制不能在戴镜0.5a时手术,则宜在戴镜1.0a时手术可取得较好的效果.
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半导体二极管激光经巩膜睫状体光凝术治疗难治性青光眼的临床疗效分析
目的 回顾性分析半导体二极管激光经巩膜睫状体光凝术(semiconductor diode laser transscleral photocoagulation,TSCPC)治疗难治性青光眼的有效性和安全性.方法 收集2015年1月至2017年4月在江苏省人民医院眼科接受TSCPC治疗的难治性青光眼患者;记录并分析患者的一般资料,包括病因、激光能量、视力、术前及术后不同时间点的眼压、用药种类和炎性反应、手术成功率以及并发症等.结果 本研究共纳入患者54例(54眼),随访时间为(13.7±4.2)个月,使用的激光能量为(112.7±31.0)J.TSCPC术后1 a手术完全成功率为72.2％,相对成功率为85.2％;眼压由术前的(42.4±10.0)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)降至术后的(13.3 ±5.8)mmHg,用药种类由术前的(2.68±0.83)种减少至术后的(0.15±0.43)种;术后1d、1周、1个月、3个月、6个月、9个月、12个月的眼压和用药种类与术前相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).TSCPC对新生血管性青光眼的降眼压效果优于原发性闭角型青光眼,差异有统计学意义(P=0.04).5眼(9.3％)发生了并发症,其中持续的炎性反应2眼(3.7％).结论 TSCPC能够安全有效地降低难治性青光眼患者的眼压,并且减少用药种类.
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户外活动和0.1 g·L-1阿托品对学龄期儿童控制近视发展的疗效对比
目的 对比并分析户外活动和0.1g·L-1阿托品对学龄期儿童控制近视发展的疗效.方法 选取2015年至2017年温州市人民医院眼科门诊收治的7～13岁近视小学生共计180例(360眼)为研究对象,随机平均分成3组:阿托品组、户外活动组和对照组.阿托品组儿童每晚睡前滴一次0.1g·L-1阿托品滴眼液,一次一滴,由家长实施.0.1g·L-1阿托品滴眼液由1.25 g· L-1阿托品滴眼液与新泪然滴眼液按标准比例稀释而成.户外活动组嘱托老师和家长督促儿童课间及下午放学后在户外自由活动至少1h;对照组儿童这期间不做任何处理.随访时间为1 a.检查3组对象在干预前和干预1 a后的近视屈光度、眼轴、眼压变化,记录近视度数快速增长率及有无发生不良反应,进行分析并比较各组差异.结果 干预1 a后,3组的屈光度改变量差异有统计学意义(F=291.39,P＜0.001);进一步两两比较:阿托品组与户外活动组屈光度改变量差异无统计学意义(q=1.21,P＞0.05);阿托品组和户外活动组屈光度改变量均小于对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).对照组近视度数快速增长率为44.17％ (53/120),阿托品组为12.50％ (15/120),户外活动组为14.17％ (17/120).阿托品组与户外活动组的近视度数快速增长率差异无统计学意义(P=0.704);阿托品组和户外活动组近视度数快速增长率均小于对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.017).干预1 a后,3组的眼轴改变量差异有统计学意义(F =216.13,P＜0.001);进一步两两比较:阿托品组与户外活动组的眼轴改变量差异无统计学意义(P＞0.05),阿托品组和户外活动组眼轴改变量均小于对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.001).对照组眼压改变量为(-0.23±4.17)mmHg(1 kPa =7.5 mmHg),阿托品组为(0.25±3.81) mmHg,户外活动组为(0.33±3.72) mmHg,差异无统计学意义(F=0.72,P=0.487).阿托品组儿童自诉未出现不能耐受的副作用.结论 局部使用0.1g·L-1阿托品滴眼和增加户外时间能有效控制眼轴增长及近视度数增加,且两者在控制学龄期儿童近视进展的疗效无明显差异.
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视网膜色素变性患者血清脂肪代谢的异常变化
目的 对比原发性视网膜色素变性(primary retinitis pigmentosa,PRP)、结晶样视网膜色素变性(bietti crystalline dystrophy,BCD)患者血清中游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)及心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding proteins,HFABP)含量的变化,为探索其发病机理和防治提供参考.方法 采用回顾性研究方法,纳入临床诊断标准的首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心门诊PRP患者80例,BCD患者50例,与正常对照组60例进行比较,按盲法由专业技术人员完成血清中FFA及HFABP浓度检查.分析PRP、BCD患者体内FFA和HFABP含量与正常对照组的差别.结果 PRP患者血清FFA、HFABP浓度分别为(0.547±0.214)mmol·L-1、(3.594±0.791) mmol·L-1;BCD患者血清FFA、HFABP浓度分别为(0.529±0.108) mmol·L-1、(4.237±1.258) mmol·L-;正常对照组的FFA、HFABP浓度分别为(0.386±0.251)mmol·L-1、(5.261±1.471) mmol·L-1.与正常对照组比较,两种退行性视网膜疾病的FFA浓度显著升高(均为P＜O.05),而HFABP浓度显著降低(均为P＜0.05).结论 PRP及BCD患者血清FFA及HFABP浓度存在异常变化,提示了其可能与退行性视网膜疾病的发生发展有关,对疾病的治疗具有一定的指导意义.
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普拉洛芬对糖尿病患者白内障术后视力和黄斑厚度的影响
目的 探讨普拉洛芬对合并糖尿病的白内障超声乳化术后视力及黄斑厚度的影响.方法 前瞻性单中心随机临床观察研究.收集行白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术的不伴有视网膜病变的糖尿病患者44例(66眼)随机分为两组.对照组术前3d常规应用左氧氟沙星滴眼液,试验组在对照组的基础上加用普拉洛芬滴眼液.对比手术前后两组佳矫正视力、黄斑厚度、黄斑水肿情况.必要时对患眼行光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OC-TA)检查.结果 两组患者术前基本情况及术中有效超声乳化时间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).术后1周,试验组佳矫正视力为(0.10±0.23) logMAR,对照组为(0.31±0.35) logMAR,两组相比差异有统计学意义(P=0.005),试验组视力优于对照组.术后1个月,试验组黄斑厚度为(249.09±22.89) μm,与术前(241.39±17.42).μm相比差异无统计学意义(P=0.150);对照组黄斑厚度为(256.70±40.84) μm,与术前(232.80±20.10) μm相比显著增厚,差异有统计学意义(P =0.003).术后1个月时对照组5眼行OCTA检查,其中3眼可观察到黄斑区微血管瘤和无灌注区,1眼存在明显的黄斑囊样水肿;试验组2眼行OCTA检查,均未见明显微血管瘤及无灌注区.结论 术前应用普拉洛芬可减少术后1个月黄斑区视网膜增厚,有助于术后早期视功能的尽快恢复.
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已治愈与未治愈屈光参差性弱视患者双眼间的波前像差特点
目的 探讨已治愈与未治愈屈光参差性弱视患者双眼间的波前像差特点.方法 收集在广西视光中心就诊并自愿参加本研究的屈光参差患者共91例,根据病史和矫正视力将所有患者分成两组:对照组(已治愈的屈光参差性弱视)31例、弱视组(未治愈的屈光参差性弱视)60例.对照组按照等效离焦度的高低,将每例患者双眼的数据分别归入原弱视眼组和原对侧眼组;弱视组按照矫正视力是否正常,将每例患者双眼的数据分别列入弱视眼组和对侧眼组.弱视组患者按年龄分为成年弱视22例、未成年弱视38例.所有患者均接受iDesign(R)波前像差仪(美国AMO公司)检测,以均方根值(root mean square,RMS)形式表示总像差和各项高阶像差(RMS3～6).配对t检验用于分析各组内双眼间的参数差异;独立样本t检验比较两组间的参数差异;Spearman相关分析和线性回归分析各亚组内变量间的相互关系.结果 对照组原弱视眼等效离焦度高于原对侧眼,差异有统计学意义(P＜0.01);弱视组弱视眼等效离焦度、总像差RMS均高于对侧眼,差异均有统计学意义(均为P＜0.01);其余参数如总高阶像差、三阶像差、四阶像差、五阶像差、六阶像差RMS,在两组内双眼间的差异均无统计学意义(均为P＞0.05).散瞳状态下成年弱视组、未成年弱视组双眼间等效离焦度、总像差RMS差异均有统计学意义(均为P＜0.01),弱视眼均大于对侧眼.波前像差图像显示:对照组和弱视组双眼间总像差均呈非对称性、总高阶像差均呈相似性与对称性.将对照组、弱视组双眼间波前像差各参数差值进行组间比较,独立样本t检验结果提示:△等效离焦度以及△总像差RMS在两组之间的差异均有统计学意义(均为P＜0.01),弱视组均大于对照组;其余参数在两组间的差异均无统计学意义(均为P＞0.05).对照组、弱视组内双眼的等效离焦度均与其自身总像差RMS呈正相关;等效离焦度与其他波前像差参数之间无相关性.线性回归分析结果显示:对照组内原弱视眼的等效离焦度与总像差RMS的回归方程为Y=0.16 +0.798X(R2 =0.633,F=50.031,P=0.000),原对侧眼的等效离焦度与总像差RMS的回归方程为Y=1.278 +0.611X(R2=0.522,F=31.613,P=0.000);弱视组内弱视眼的等效离焦度与总像差RMS的回归方程为Y=-1.466+1.149X(R2=0.825,F=272.675,P=0.000),对侧眼的等效离焦度与总像差RMS的回归方程为Y=1.101 +0.832X(R2 =0.632,F=99.561,P=0.000).结论 散瞳状态下已治愈和未治愈的屈光参差性弱视患者等效离焦度和总像差形态在双眼间存在明显差异,但高阶像差在双眼间具有相似性和对称性.
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术前及术中2次应用康柏西普辅助玻璃体切割术治疗增生型糖尿病视网膜病变的临床研究
目的 对比并分析术前1次、术前及术中2次玻璃体内注射康柏西普(intravitreal injection conbercept,IVC)辅助玻璃体切割术(pars plana vitrectomy,PPV)治疗增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者术中及术后临床指标的不同.方法 回顾性随机病例对照研究,依据纳入及排除标准将确定为严重PDR患者并需行PPV治疗的158例162眼纳入研究.依据IVC次数分为3组:A组为单纯PPV组48例50眼,B组为术前1次IVC组61例63眼,C组为术前及术中2次IVC组49例49眼.3组患眼临床基线资料差异均无统计学意义(均为P＞0.05).所有患眼手术操作均由同一名术者完成,统计并分析3组患眼的PPV手术时间、术中严重出血率、术后玻璃体内积血(postoperative vitreous cavity haemorrhage,POVCH)发生率、术后不同时间POVCH发生率、术后不同程度POVCH发生率、术后1个月与3个月佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、术后1个月与3个月BCVA提高率.结果 B组、C组的PPV手术时间[(87.85±12.37) min、(88.45±13.66)min]及术中严重出血发生率(12.70％、12.24％)均低于A组[(91.02±17.90) min、34.00％](F=24.709,P＜0.05;x2=11.330,P＜0.05);C组术后3个月内POVCH发生率及严重出血程度均低于A组、B组(均为P＜0.05);C组术后POVCH出血程度均轻于A组、B组,C组术后1个月BCVA均高于A组、B组,C组术后1个月及术后3个月BCVA提高率分别高于A组及B组(x2=14.038,P＜0.05;x2=11.076,P＜0.05).结论 PPV术前及术中2次IVC可有效降低PDR患者术后短期(1个月)内POVCH的发生率,减轻POVCH出血程度,改善PDR患者术后视力.
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疏肝健脾法联合中药电离子透入对青年干眼患者视功能、泪液分泌和泪液中IL-1β、TNF-α表达的影响
目的 研究疏肝健脾法联合中药电离子透入对青年干眼患者视功能、泪液分泌和泪液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-d(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响.方法 选取2016年7月至2018年2月本院收治的100例(200眼)干眼患者作为研究对象,按照随机数字表法将患者随机分为对照组与研究组,每组50例,对照组患者采用逍遥散联合玻璃酸钠滴眼液滴眼治疗,研究组患者采用逍遥散联合中药(决明子)电离子透入治疗.比较两组临床疗效、不良反应情况以及治疗前后视功能、泪液分泌情况和泪液中IL-1β、TNF-α表达水平.结果 研究组治疗后总有效率显著(90.00％)高于对照组(74.00％)(P＜0.05).两组治疗前视功能评分比较无明显差异[(67.92±9.12)分、(68.23±8.26)分](P＞0.05);两组治疗后视功能评分均高于治疗前,且研究组治疗后视功能评分高于对照组[(84.56±7.23)分、(78.36±7.24)分](P＜0.05).研究组与对照组治疗前角膜荧光素染色(FL)评分及泪液分泌试验(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)水平比较无明显差异;两组治疗后FL评分低于治疗前,SIT、BUT水平高于治疗前,且研究组治疗后FL评分低于对照组[(0.91±0.28)分、(1.55±0.26)分],SIT、BUT水平高于对照组[(9.53±1.74) mm、(8.86±1.58) mm;(11.25 ±1.14)s、(8.24±1.58)s](均为P＜0.05).研究组与对照组治疗前泪液中IL-1β、TNF-α水平比较无明显差异,两组治疗后泪液中IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前,且研究组治疗后泪液中IL-1β、TNF-α水平均低于对照组[(27.23±7.74) μg·L-1、(35.86±8.58)μg·L-1;(20.41±2.58)ng·L-1、(25.25±3.26)ng· L-1](均为P＜0.05).研究组不良反应总发生率(10.00％)低于对照组(16.00％),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 疏肝健脾法联合中药电离子透入治疗青年肝郁脾虚型干眼患者可显著提高临床疗效,改善视功能,增加泪液分泌,降低泪液中IL-1β、TNF-α水平,无明显不良反应.
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玻璃体手术前视网膜光凝对增生型糖尿病视网膜病变患者预后的影响
目的 分析玻璃体手术前视网膜光凝对增生型糖尿病视网膜病变患者预后的影响.方法 回顾性分析我院因增生型糖尿病视网膜病变行玻璃体手术患者125例(150眼).根据术前是否行视网膜光凝分为光凝组(30眼)与非光凝组(120眼),术后随访6个月以上;比较手术情况及术后填充介质情况、术后视力提高率、手术时间等.结果 本研究150眼均顺利完成玻璃体手术.光凝组患者均无术后再出血发生,而非光凝组中4眼发生术后再出血,且均发生于术后8个月后.光凝组中15眼可见新生血管增生膜,其中11眼术中使用电凝止血;而非光凝组中80眼可见新生血管增生膜,其中70眼术中使用电凝止血;光凝组术中发现或形成视网膜裂孔9眼,视网膜脱离6眼,而非光凝组术中发现或形成视网膜裂孔28眼,视网膜脱离37眼.非光凝组患者硅油填充76眼(63.3％),光凝组患者硅油填充20眼(66.7％),两组间填充介质差异有统计学意义,非光凝组患者硅油填充率较高(P＜0.05).两组患者术后6个月视力大部分较术前有所提高,光凝组视力提高率为70％,非光凝组视力提高率为50％,两组间视力提高率差异有统计学意义,光凝组视力提高居多(P＜0.05).光凝组手术时间为(85.83±20.80)min,非光凝组手术时间为(103.53±31.80) min,光凝组手术时间较非光凝组手术时间明显缩短(P＜0.05).结论 糖尿病视网膜病变玻璃体手术前视网膜光凝对预后有积极的影响,可降低玻璃体手术后再出血的发生.
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单眼牵引性视网膜脱离患儿房水与血清中犬弓蛔虫抗体的检测
目的 检测单眼牵引性视网膜脱离患儿房水与血清中犬弓蛔虫特异性IgG抗体,探究单眼牵引性视网膜脱离患儿眼弓蛔虫病的发病率.方法 选取2015-2017年就诊于上海新华医院眼科单眼牵引性视网膜脱离的患儿42例为研究对象(试验组),另取20例确诊患者为阳性对照.收集血清及患侧房水样本,用ELISA试剂盒检测所有样本中犬弓蛔虫特异性IgG抗体.比较试验组与对照组抗体效价的差异,同时比较试验阳性组与阴性组临床资料的差异,并计算血清特异性抗体检测在诊断眼弓蛔虫病中的灵敏度及特异度.结果 42例患儿中有25例(59.5％)是由眼弓蛔虫病导致的牵引性视网膜脱离,25例患儿与另外17例相比,性别比例、年龄分布、临床表现均无特异性改变.表现为牵引性视网膜脱离的眼弓蛔虫病与阳性对照组相比,血清阳性率和房水效价值均无明显差异.血清检测诊断眼弓蛔虫病的灵敏度为76.0％,特异度为88.2％.结论 单眼牵引性视网膜脱离患儿中,眼弓蛔虫病所致的牵引性视网膜脱离患儿占59.5％,单从临床表现无法区分,房水特异性IgG抗体检测可确诊.
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视网膜中央静脉阻塞与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性
目的 探讨视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的相关性.方法 选择CRVO组患者及非CRVO患者(对照组)各24例进行研究.采用多导睡眠呼吸记录仪在夜间对CRVO患者及对照组的呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、夜间平均小氧饱和度等指标进行监测.根据AHI对OSAS进行诊断.对两组的OSAS发生率、AHI、夜间平均小氧饱和度、年龄、体质量指数(body mass index,BMI)等进行比较.结果 CRVO组BMI(25.49±4.17)kg·m-2和AHI(18.89±14.54)与对照组[BMI:(22.57±5.25)kg·m-2、AHI:8.25±6.98]相比均明显升高,而CRVO组夜间平均小氧饱和度(80.04±11.63)％与对照组(89.14±7.22)％相比明显降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).其中,CRVO组OSAS患病率为75.00％,显著高于对照组(37.50％),差异有统计学意义(P＜0.05).OSAS组[年龄(59.67±9.32)岁、BMI(27.59±5.19)kg·m-2和AHI (21.16±12.08)]与非OSAS组[年龄(53.31±7.04)岁、BMI(22.15±4.94)kg·m-2、AHI (3.76±1.13)]相比均明显升高,而患者夜间平均小氧饱和度(81.42±6.61)％与非OSAS组(87.08±5.77)％相比明显降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).13例非缺血型CRVO患者中有OSAS 11例(84.62％),11例缺血型CRVO患者中有OSAS 7例(63.64％),OSAS在非缺血型及缺血型CRVO患者中的患病率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CRVO患者中OSAS的患病率较高,提示OSAS在CRVO的发病进程中起重要作用或者是CRVO发病的使动因素.
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激活蛋白1(AP-1)在豚鼠进展性近视巩膜重塑中与Ⅰ型胶原的表达关系研究
目的 研究近视眼巩膜重塑中激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)的动态表达变化以及与Ⅰ型胶原表达之间的关系.方法 选取出生1周左右的三色豚鼠75只,随机抽取50只遮盖左眼建立形觉剥夺近视组(FDM组,50眼),其右眼作为自身对照组(50眼),其余25只豚鼠双眼均未做任何处理作为空白对照组(50眼),分别测量并记录空白对照组和FDM组豚鼠在遮盖前(O周)及遮盖后2周、4周、6周及遮盖4周去遮盖1周(4/-1周)时的双眼屈光度及眼轴长度.于上述5时间点分别处死豚鼠并制备巩膜组织切片,采用免疫组织化学染色法及逆转录PCR (RT-PCR)技术检测各组豚鼠巩膜中遮盖不同时间点AP-1和Ⅰ型胶原蛋白及mRNA的表达量并分析二者之间的关系.结果 遮盖前空白对照组、自身对照组、FDM组的豚鼠屈光度均为远视,差异无统计学意义(P＞0.05),FDM组由遮盖前(O周)时的远视眼(2.09±0.31)D到遮盖2周、4周、6周及4/-1周后逐渐变成近视眼[(-1.23±0.68)D、(-4.17±0.58)D、(-7.07±0.55)D、(-2.67±0.59)D],眼轴长度由遮盖O周(5.93±0.38)mm到遮盖2周、4周、6周及4/-1周后逐渐增加[(6.62±0.37) mm、(7.30±0.35) mm、(7.99±0.31)mm、(6.97±0.32)mm],与空白对照组、自身对照组比较,遮盖后各个时间点FDM组豚鼠近视屈光度明显升高,眼轴测量值明显增加,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).各组巩膜组织均有AP-1和Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达,遮盖前空白对照组、自身对照组与FDM组豚鼠巩膜组织中AP-1和Ⅰ型胶原蛋白及mRNA表达量的差异均无统计学意义(均为P＞O.05),随着遮盖时间的延长,FDM组中AP-1和Ⅰ型胶原蛋白表达量均逐渐减弱(均为P＜0.05),AP-1和Ⅰ型胶原的mRNA表达也相应逐渐下调(均为P＜0.05),两者具有高度正相关性.结论 在近视巩膜重塑过程中,AP-1可能作为转化生长因子-β1的下游信号转录因子参与调控Ⅰ型胶原的合成与降解.
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N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响
目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响.方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6h、12 h、24h及72 h四个亚组.NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水.通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响.结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6h、12 h、24h视网膜水肿程度较RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P＜O.05).免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见Fas+细胞.再灌注后6h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量Fas+细胞;再灌注后12h,RIRI组视网膜Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h视网膜Fas+细胞较再灌注后24h减少.NAS组在再灌注后6h、12 h、24h、72 h视网膜Fas+细胞数均较RIRI组各时间点减少,再灌注后24h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).正常组视网膜可见FasL全层低表达.RIRI组再灌注后6h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 hFasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 hFasL蛋白的阳性表达逐渐减少.NAS组再灌注后6h、12 h、24h、72 h视网膜FasL+细胞数均少于RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤.
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淫羊藿总黄酮含药血浆对雄兔干眼泪腺上皮细胞凋亡模型Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达的影响
目的 观察淫羊藿总黄酮含药血浆对雄兔干眼泪腺上皮细胞Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达的影响.方法 取61只健康无眼疾1月龄雄性新西兰大耳白兔,随机取1只雄兔泪腺,培养泪腺上皮细胞,取第3代泪腺上皮细胞用于实验.60只雄兔随机分成淫羊藿总黄酮10.0倍组、5.0倍组、2.5倍组和空白对照组,通过MTT法确定后续干预细胞的含药血浆的浓度.将所培养第3代泪腺上皮细胞随机分为淫羊藿总黄酮治疗组、含雄激素培养对照组和空白组(DMEM/F12低糖培养基中分别加入含淫羊藿总黄酮血浆、10-6 mol·L-1丙酸睾酮和空白血浆).干预48h后各组均加入H2O2继续培养60 min诱导细胞凋亡,采用RT-PCR法检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8 mRNA的表达.结果 MTT实验显示应选取淫羊藿总黄酮2.5倍组作为干预细胞含药血浆的浓度.淫羊藿总黄酮10.0倍组、5.0倍组、2.5倍组和空白对照组兔血浆中朝藿定A浓度分别为120.5 μg·L-1、65.7 μg·L-1、21.9 μg· L-1、0μg·L-1,淫羊藿苷浓度分别为130.8 μg·L-1、45.3 μg·L-1、18.9μg·L-1、0μg·L-1.淫羊藿总黄酮治疗组、含雄激素培养对照组、空白组的Caspase-3 mRNA相对含量分别为0.35±0.07、0.68±0.18、1.00±0.19,Caspase-8 mRNA相对含量分别为0.27±0.21、0.72±0.10、1.00±0.15.空白组Caspase-3、Caspase-8mRNA的表达均高于含雄激素培养组,空白组和含雄激素培养组均高于淫羊藿总黄酮治疗组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 淫羊藿总黄酮能够下调雄兔干眼泪腺上皮细胞Capase-3、Capase-8 mRNA的表达,这可能是其治疗干眼的关键机制之一.
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急性氧化应激初期人晶状体上皮细胞株SRA01/04中衰老标记蛋白30抗氧化作用的研究
目的 初步探讨衰老标记蛋白30 (senescence marker protein 30,SMP30)的增加对处于急性氧化应激初期的人晶状体上皮细胞株SRA01/04的保护作用.方法 将处于对数生长期的SRA01/04接种于96孔板,分别使用含150μmol·L-1、200 μmol·L-1、250 μmol·L-1、300 μmol·L-1、350 μmol·L-、400 μmol·L-1、450μmol·L-1H2O2的培养基作用2h,CCK-8法选取佳H2O2浓度;使用慢病毒对SRA01/04进行转染建立SMP30高表达模型,实验分3组:SMP30过表达(over expression,OE)组、SMP30过表达相应空载(negative control over expression,NCOE)组及对照(control,CON)组.通过超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)定量检测试剂盒、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)/总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)测定试剂盒测量细胞内SOD活力及GSSG/T-GSH比值的变化.结果 经分析,建立模型的佳H2O2浓度为300 μmol·L-1.在此浓度下,与CON组(5.783±0.192)U·mg-1及NCOE组(5.837±0.182)U·mg-1相比,OE组细胞内SOD活力升高,为(10.251±0.110)U·mg-;与CON组(29.943±0.241)及NCOE组(30.037±0.433)相比,OE组细胞内GSSG/T-GSH比值(20.990±0.342)降低;差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 当SRA01/04处于H2O2诱导的急性氧化应激初期时,SMP30表达的增加可通过增加SOD活力和降低GSSG/T-GSH比值,加强SRA01/04的抗氧化能力.
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抑制JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的保护作用及对谷氨酸转运蛋白表达的影响
目的 探讨JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞及对谷氨酸转运蛋白(glutamate transporter,GLAST)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、AG490组,每组10只.后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 50 mg·kg-1诱导糖尿病模型.模型诱导成功后,AG490组给予AG490 10 μL(17 mmol·L-1)玻璃体内注射给药.注射1个月后,利用试剂盒检测3组大鼠视网膜中谷氨酸含量变化,免疫荧光检测视网膜GLAST表达,免疫组织化学检测视网膜p4AK2表达,Western blot检测视网膜GLAST、p-JAK2及p-STAT3蛋白相对表达量.结果 与对照组GLAST相对表达量(65.35±0.66)％、p-JAK2相对表达量(32.80±0.40)％、p-STAT3相对表达量(17.62±1.09)％、谷氨酸含量(23.93±0.67)μmol·g-1相比,糖尿病组视网膜p-JAK2相对表达量(52.16±0.62)％、p-STAT3相对表达量(47.41 ±0.95)％及谷氨酸含量(44.88±0.27)μmol·g-1均明显增加,GLAST相对表达量(32.96±0.64)％明显下降(均为P＜0.01);而与糖尿病组相比,AG490组p-JAK2相对表达量(13.67±0.45)％、p-STAT3相对表达量(14.47±0.25)％及谷氨酸含量(25.18±0.66) μmol·g-1均明显降低,GLAST相对表达量(49.48±0.32)％明显增加(均为P＜0.01).结论 糖尿病早期大鼠视网膜GLAST表达明显降低,抑制JAK/STAT通路的活化可上调视网膜GLAST表达,降低视网膜谷氨酸含量,这可能有助于减轻糖尿病状态下视网膜Müller细胞的损伤.
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红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制
目的 通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(LiCl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制.方法 200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组(negative control,NC)组、LPS诱导的葡萄膜炎组(LPS组)、HPS治疗组(LPS+ HPS组)和LiCl治疗组(LPS+ LiCl组).LPS+ HPS组腹腔注射400 mg·kg-1 HPS,LPS+ LiCI组腹腔注射0.5 mol·L-1的LiCl 100 μL,对照组和LPS组注射等量PBS.2h后,LPS组、LPS+ HPS组和LPS+ LiCl组每只大鼠足底注射0.1 mL LPS注射液,NC组注射等体积的PBS.应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度;Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB(neuclear factor-κB,NF-κB) p65表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子0(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子的水平.结果 LPS注射后6h、12 h、24 h、48 hLPS组的炎症评分分别为(2.3士0.2)分、(3.6±0.7)分、(3.9±0.3)分、(3.2±0.4)分,显著高于其他三组(均为P＜0.05),而LPS +HPS组、HPS+ LiCl组和NC组之间差异均无统计学意义(均为P＞0.05),HPS或LiCl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果.经过HPS或LiCl处理,LPs诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调,NF-κB p65表达明显被抑制,前房房水中抗炎因子IL-10水平上调,而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制.结论 HPS或LiCl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应,这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关.
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息肉状脉络膜血管病变的基因研究进展
息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是一种以特异分支状脉络膜血管网及其末梢的息肉状脉络膜血管扩张灶为特征的血管性病变,迄今为止其发病原因和发病机制仍不明确.PCV是一种受环境和多种遗传因素共同作用的结果.近年来,PCV的遗传学研究取得的进展为揭示该病的分子机制奠定了良好基础.研究发现,许多基因均与PCV的发生和发展密切关联.然而,这些研究在不同的种族、国家,甚至同一国家不同地区或不同民族的人群中得到的结果并不一致.现对这些基因与PCV的相关性研究进行综述.
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临床抗青光眼药物的新进展
青光眼是致盲的主要原因之一,构成视神经的神经节细胞轴突受到多种因素的损伤,其机制尚未完全明了.青光眼重要的危险因素是眼压升高.由于青光眼的视神经损伤尚不能直接治疗,根据目前提供的唯一已知可治疗的危险因素,可以降低升高的眼压,而眼压与房水流出通道的功能息息相关.这些方面的药物均可以影响青光眼的进展.随着医疗技术的发展以及对青光眼发病机制认识的加深,新型抗青光眼药物也应运而生,为眼科医师提供新的选择.本文将对国内外新型抗青光眼药物从机制、药理特点及临床疗效等方面进行综述.
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线粒体功能障碍与角膜疾病研究进展
角膜是眼光学系统的重要组成部分,角膜疾病则是引起眼部刺激、不适及视力下降的重要原因.越来越多的研究表明,某些角膜疾病与线粒体功能障碍有关.正常角膜自身具有一套氧化与抗氧化应激系统.先天或后天长时间暴露于外界紫外线和高氧环境等原因,角膜内的氧化与抗氧化应激水平失衡,线粒体DNA突变并逐渐积累,终角膜细胞能量产生障碍引起临床疾病.本文就线粒体功能障碍与某些遗传角膜疾病以及后天性角膜疾病的关系进行总结,旨在阐明氧化应激和粒体功能障碍在角膜疾病中作用,指导相关疾病靶向治疗药物的开发和应用.
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炎症性眼病系统性评估及治疗规范:2018专家共识解读
在世界范围内,严重炎症性眼病,如葡萄膜炎和巩膜炎等,是失明和视力损害的重要原因.目前,激素仍然是治疗炎症性眼病初期的主要药物,但其有着严重的不良反应.如何合理地使用激素与免疫抑制剂治疗炎症性眼病一直是眼科医生的一大困扰.本文将对炎症性眼病专家共识2018进行解读,旨在帮助眼科医生更好地评估患者的全身状态及选择合适的治疗药物.
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