中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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褪黑素对癫痫状态大鼠海马GAD、GABA-T活性和GABA、Glu含量的影响
目的 从神经递质方面研究褪黑素(melatonin, Mel)抗癫痫作用的生化机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72 h和7 d海马γ-氨基丁酸、谷氨酸含量和谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸转氨酶活性的变化,以及Mel对其变化的影响.结果 PILO诱导大鼠SE后6 h～7 d海马谷氨酸含量显著升高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),γ-氨基丁酸转氨酶活性在SE后72 h才显著下降(P＜0.05);给予Mel的大鼠在SE后6 h～7 d,海马γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性均显著高于仅予PILO处理的大鼠(P＜0.05),而谷氨酸含量和γ-氨基丁酸转氨酶活性与仅予PILO处理的大鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Mel通过增强SE大鼠海马谷氨酸脱羧酶活性及γ-氨基丁酸合成发挥抗癫痫作用.
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糖皮质激素受体α同型ELISA定量检测方法的建立
目的 建立一种灵敏的定量检测人外周血单个核细胞(PBMC)细胞浆和细胞核内糖皮质激素受体α同型(GRα)的生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验(ABS-ELISA)方法.方法 分别提取人PBMC细胞浆和细胞核总蛋白,用GRα纯品或总蛋白浓度相等的细胞提取液包被酶标板,加入针对GRα的特异性兔抗人多克隆抗体(一抗)和山羊抗兔IgG(二抗),应用生物素-亲和素系统(ABS)进行放大,采用多因素棋盘滴定方法确定佳实验条件,用GRα纯品建立ELISA标准曲线,定量检测GRα的含量.结果 该研究确定应用0.1 mol/L碳酸盐缓冲液(pH 9.6)包被GRα纯品或细胞提取液,一抗浓度500 ng/100 μL,二抗浓度400 ng/100 μL,使用ABS放大系统,以TMB作为辣根过氧化物酶(HRP)的底物,于450 nm处检测吸光度值.该ABS-ELISA方法灵敏度为1 μg/L,工作浓度范围1～100 μg/L,批内变异系数(CV)为5.0%～6.9%,批间CV为7.1%～9.6%,不同操作者批内和批间的CV分别为4.7%和6.2%,均在实验允许范围内,可重复性良好.另外,该法无明显交叉反应,有一定特异性.结论 该研究建立了一种特异性高、可重复性好、敏感、快速、简便的定量测定PBMC细胞浆和细胞核内GRα的新方法,对进一步探讨自身免疫病的激素疗效与患者GR的关系等方面具重要价值.
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Miller-Fisher综合征的临床特点分析
目的 探讨Miller-Fisher综合征的临床特点.方法 回顾分析12例Miller-Fisher综合征患者的临床特点.结果 主要神经系统症状:头昏,视物成双,四肢无力,手足发麻感,头痛.主要神经系统体征:瞳孔直接及间接对光放射消失,双侧眼外肌麻痹,水平眼震,周围性面瘫,共济失调,深、浅感觉减退,腱反射减弱或消失.首发症状主要表现为视物成双和四肢无力,脑脊液蛋白升高10例,脑脊液细胞升高2例.肌电图检查示神经源性损害3例,CT和MRI检查均未发现异常.甲基强的松龙和人血免疫球蛋白同时使用可有效缓解病情,10例患者出院后随访3个月内症状消失.结论 Miller-Fisher综合征主要累及周围神经系统,大多数患者预后良好.
关键词： Miller-Fisher综合征 周围神经系统 -
急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白水平的变化
目的 探讨急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化及其临床意义.方法 回顾性对照分析发病在48 h内的45例急性脑卒中患者(其中脑梗死组19例,脑出血组15例,短暂性脑缺血发作组11例)血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平变化及其与脑梗死、脑出血患者神经功能缺损程度的相关性.结果 脑梗死组和脑出血组患者血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平均较对照组有不同程度增高(P＜0.05),而短暂性脑缺血发作组与正常对照组比较均无明显变化.脑梗死组和脑出血组患者中神经功能缺损较重的中重型亚组患者血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平较轻型亚组水平高(P＜0.05).结论 血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平可作为急性脑卒中患者病情判断、预后评估的指标之一,对早期脑梗死与短暂性脑缺血发作也有鉴别诊断价值,尤其适用于无法进行影像学检查的脑卒中患者.
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视-空间学习和记忆与癫痫的关系
此文对视-空间学习和记忆与癫痫的关系进行了综述.
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进展性缺血性脑卒中患者白细胞流变特性和分子流变特性的研究
进展性缺血性脑卒中发病机制复杂,目前尚不完全清楚.此研究旨在探讨白细胞流变特性及分子流变特性异常在进展性缺血性脑卒中发病中的作用.
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中青年脑梗死病因的多因素分析
1 对象和方法 1.1 研究对象 : 脑梗死患者97例,其中男73例、女24例,年龄26～50岁,平均45.4岁.全部病例符合全国第四届脑血管病会议诊断标准,并经头颅CT或MRI证实,排除罹患风湿免疫性疾病、心源性脑栓死、严重心肝肾疾患、反复感染者、近3个月内使用激素和免疫抑制剂者、长期服用氯丙嗪和酚噻嗪类药物者以及经DSA证实为脑血管畸形者,女性患者需排除近2个月服用雌激素者.健康体检者63例,其中男40例、女23例,年龄34～50岁,平均43.9岁.两组间性别比与年龄比较无统计学意义(P>0.05).
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金特佳治疗急性脑梗死的疗效观察
1 对象和方法 1.1 对象: 收集2005-05-2006-05作者医院收治的急性脑梗死患者98例,入选标准:(1)发病24～48 h内;(2)符合第四届全国脑血管病会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1],且均经头颅CT证实,排除颅内出血性疾病;(3)均为颈内动脉系统梗死,肢体瘫痪0～4级;(4)入选前未经抗凝或溶栓治疗;(5)年龄为36～70岁的非昏迷患者;(6)无严重肝、肾功能不全等禁忌证.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化研究的新动向
介绍近年IFN-γ、IL-12家族和趋化因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化作用的新进展.
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多发性硬化药物治疗进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病.目前其治疗方案仍不成熟.此文就目前正在应用和研究的MS治疗药物进行综述.
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多发性硬化118例临床分析
目的 探讨多发性硬化(MS)的临床特征及MRI、视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、脑脊液 (CSF)检查在诊断中的价值.方法 从流行病学、首发症状、起病形式、病程、累积部位、各项辅助检查情况等方面对作者医院1998-2004年收住的118例MS患者进行回顾性分析.结果 118例MS患者中,临床确诊68例,实验室支持确诊21例,临床可能29例;男、女比为1.46∶1;平均首发年龄:男(31.1±13.5)岁,女(34.9±10.5)岁;起病形式:急性37.0%,亚急性40.0%,慢性23.0%;病程:复发-缓解型占67.0%;首发症状:肢体无力58例,肢体麻木34例,视力障碍29例.累及部位:视神经80例,脊髓72例,脑干61例,大脑半球50例,小脑26例.MRI:行MRI检查82例,阳性67例,其中累及脊髓32例,脑室旁34例(占MRI检查阳性者的50.7%).VEP:异常但无症状体征者占47.0%;BAEP: 异常但无症状体征者占81.5%.CSF:24 h鞘内合成率阳性占81.6%,寡克隆区带阳性占23.0%.结论 MS多无明显诱因,多以急性或亚急性起病,复发率高,首发症状以肢体无力多见,脊髓、视神经易受累,MRI检查阳性者中半数左右大脑白质有异常信号,VEP、BAEP检查可发现许多视神经及脑干亚临床病灶,CSF 24 h鞘内合成率阳性者较多,可提示病变的炎性本质.
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血清尿酸水平与多发性硬化的相关性研究
目的 研究血清尿酸(UA)水平与多发性硬化(MS)患者病程、病情、EDSS评分的关系,以探讨血清UA水平在MS发病中的作用机制.方法 采用酶定量分析法测定MS患者(96例)和对照组(81例)血清UA水平.结果 MS患者与对照组血清UA水平差异无统计学意义,各型急性期及女性患者UA水平明显低于对照组(P＜0.01).MS患者UA水平与病程、EDSS呈负相关.结论 MS患者低血清UA水平可能与炎症过程UA消耗有关,UA可能会作为MS疾病活动性的标志物之一.
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星形胶质细胞β2肾上腺素受体和多发性硬化
多发性硬化(MS)的发病机制和病理生理过程相当复杂,近年来有学者提出β2肾上腺素受体在MS的发病中起重要作用.该文就β2肾上腺素受体和炎症反应、轴索损伤及神经营养因子产生等方面与MS发病的关系做一综述.
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瘦素对MS患者外周血单个核细胞分泌细胞因子影响的研究
目的 探讨外源性瘦素(leptin)对多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞分泌细胞因子的影响.方法 采集31例活动期MS患者、22例缓解期MS患者和40名健康对照者外周静脉血,常规制备外周血单个核细胞(PBMC)悬液,分别在leptin、植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)、leptin+PHA的不同刺激条件下培养,72 h后收集培养上清液,于-20 ℃冻存,批量进行IL-4、INF-γ检测.结果 活动期MS患者PBMC在leptin、PHA、leptin+PHA干预下其培养上清液INF-γ、IL-4水平均明显高于缓解期MS组和对照组(均为P＜0.01).活动期MS患者PBMC在leptin、leptin+PHA干预下培养上清液INF-γ水平显著高于PHA干预培养上清液(P＜0.01), 而IL-4水平却明显降低(P＜0.01).干预条件对缓解期MS组和对照组培养上清液细胞因子水平无明显影响(P＞0.05).结论 leptin能够影响MS患者PBMC分泌细胞因子,增加炎性细胞因子产生,抑制抗炎性细胞因子分泌,这可能与leptin增加MS的易感性相关.
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多发性硬化合并多发性肌炎一例
1 临床资料 患者女,44岁,因劳累后出现全身肌肉疼痛、乏力1个月,加重伴四肢浮肿2周,于2006-02-22入院.2000年曾因肢体麻木在作者医院诊断为"急性脊髓炎(C2-3)",经治疗后好转;2003年出现双下肢乏力、麻木伴右侧胸背部痛诊断为"多发性硬化"(MS).入院查体:四肢凹陷性浮肿,全身肌肉压痛,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ+级,双下肢腱反射未引出.
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65例多发性硬化患者的临床分析
目的 总结多发性硬化(MS)患者的临床特点(精神情感障碍)以及脑脊液、诱发电位、影像学改变进行分析.方法 回顾分析65例MS患者的有关临床和实验室资料.结果 65例中,男17例,女48例;年龄16～68岁,平均(36.5±14.1)岁,男女比为1∶2.8.MS首发及常见症状为感觉异常、肢体无力、视力减退及括约肌功能障碍,病变部位以脊髓受累多见,部分患者存在精神情感障碍.结论 出现感觉异常有助于MS早期诊断,诱发电位及MRI有助于发现亚临床病变;括约肌功能异常多见,可能与脊髓受累较多有关; MS患者的精神情感应受人们关注.
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关于多发性硬化研究的文献计量学分析
目的 了解国内有关多发性硬化(MS)研究的文献分布状况.方法 利用中国生物医学文献光盘数据库, 用主题词检索出 1995-2004年国内发表的有关MS研究论文,应用文献计量学的方法对其进行统计分析.结果 检出论文1419篇,文献量呈逐年增长趋势.国内MS研究的科研力量主要分布在北京医院、解放军总医院、南京脑科医院、第二军医大学长征医院和哈尔滨医科大学第二临床医学院等.MS研究的重要期刊是<中国神经免疫学和神经病学杂志>、<中华神经科杂志>、<国外医学神经病学神经外科学分册>、<临床神经病学杂志>、<脑与神经疾病杂志>、<中风与神经疾病杂志>等.结论 应用文献计量学方法了解国内MS研究状况,可为临床、科研工作者提供有价值的参考.
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多发性硬化T细胞钾离子通道研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种主要累及中青年中枢神经系统的自身免疫性疾病,目前发病机制不清.近年有关T细胞钾离子通道参与MS异常免疫反应的证据逐年增多,为MS发病机制及治疗研究提供了新思路.此文就MS T细胞钾离子通道研究的新进展进行综述.
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误诊的晚发性多发性硬化8例分析
多发性硬化(MS)是一种发生于中枢神经系统(CNS)白质的炎性脱髓鞘疾病,多于青春期发病,随年龄增长其发病率迅速增高,至30岁左右达高峰,随后发病率开始下降,至60岁后发病率甚低.女性患病率约为男性的1.2～1.5倍.多数学者认为晚发性MS(late onset MS,LOMS)为50岁以上患者的一种发病形式[1].该研究收集1990-03-2004-12作者医院确诊的8例LOMS患者并分析其临床特点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
