中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺氧-复氧对大鼠海马培养神经元Bcl-2、Bax表达和神经元凋亡的影响
目的观察缺氧-复氧对体外培养海马神经元Bcl-2和Bax表达和神经元凋亡的影响.方法取培养12d的海马神经元,置于恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体[90%(体积分数)N2、10%(体积分数)CO2],在缺氧条件下继续培养4 h后,再于常氧培养箱内复氧培养24 h和72 h.于不同时间观察神经元存活数,并分别用抗Bcl-2和Bax抗血清进行免疫组织化学染色,观察缺氧-复氧后大鼠海马培养神经元Bcl-2和Bax表达.并用原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞术分别检测缺氧-复氧对体外培养海马神经元凋亡的影响.结果缺氧-复氧后24～72 h,海马神经元对Bcl-2的表达逐渐减弱,对Bax的表达逐渐增强,Bax/Bcl-2比值逐渐增大,凋亡神经元百分率逐渐增多.结论缺氧-复氧后24～72 h神经元凋亡的发生与神经元Bcl-2表达逐渐减弱,Bax表达逐渐增强,Bax/Bcl-2比值逐渐增大有关.
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高龄大鼠全脑缺血再灌注后认知功能障碍与额叶神经细胞凋亡及P53蛋白表达的实验研究
目的探讨高龄大鼠全脑缺血再灌注不同时间大鼠行为变化与额叶神经细胞凋亡及P53蛋白表达的相关性.方法采用四血管阻断方法建立SD高龄大鼠急性全脑缺血模型.实验第1部分为大鼠行为测定,第2部分为制造大鼠全脑缺血模型,并随机分为正常组、假手术组、手术组.缺血15 min,分别于再灌注1、6、12、24、48、72h和7 d断头取脑·采用TUNEL方法检测神经细胞凋亡,免疫组化方法观察额叶P53蛋白的表达.结果全脑缺血再灌注72 h、7 d学习记忆能力明显下降.TUNEL染色结果示,手术组于再灌注24 h开始出现阳性细胞,72h时达高峰,7 d时明显减少.免疫组化染色结果为,手术组于再灌注24 h开始出现P53蛋白表达,48 h时达高峰,7 d时明显下降.结论急性全脑缺血再灌注使大鼠学习记忆功能受到损害,全脑缺血再灌注后的迟发性神经元坏死主要以凋亡方式,全脑缺血再灌注后额叶P53蛋白表达增加,神经细胞凋亡和P53蛋白的表达在一定时间内呈正相关,P53蛋白的表达和神经细胞凋亡与认知功能呈负相关.
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CYP2C19基因型对丙戊酸及其与苯妥英联合用药时血药浓度影响
目的探讨细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因对丙戊酸(VPA)血药浓度,以及VPA和苯妥英(PHT)联合应用时对其VPA血药浓度的影响.方法应用变性高效液相(DHPLC)技术对CYP2C19两个常见的等位基因突变进行了分析;应用荧光偏振免疫法(FPIA)测定口服抗癫痫药物患者的血药浓度.结果81例癫痫患者中CYP2C19外显子4(*3)和外显子5(*2)位点均为野生型(*1/*1)的发生率为37.0%,CYP2C19*2和CYP2C19*3的等位基因频率分别为31.5%和3.7%.单一应用VPA时,弱代谢患者较正常代谢患者的VPA血药浓度有所升高(P＜0.05).联合应用PHT和VPA可使VPA血药浓度显著降低(P＜0.01),CYP2C19正常代谢患者VPA血药浓度降低尤为明显(P＜0.01);在VPA与PHT联合用药过程中,约半数CYP2C19正常代谢患者VPA血药浓度不能达到治疗血药浓度.结论CYP2C19基因多态性影响VPA的血药浓度变化,在联合应用PHT时对VPA血药浓度的影响尤为明显,从而影响抗癫痫的临床疗效.
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氟西汀治疗发作性睡病的猝倒发作
目的观察氟西汀(即百优解,fluoxetine)对发作性睡病(narcolepsy)猝倒(cataplexy)发作的治疗效果并探讨其剂量选择.方法随机选择入组之前6个月内未接受任何针对性治疗的发作性睡病患者30例.治疗开始前1周,由患者详细记录相关的临床表现和各种症状的出现频率,单独选用氟西汀20～40 mg/d,早餐后顿服.于用药的第1、2、4、6周根据患者猝倒发作次数的减少情况评价疗效.结果氟西汀对猝倒发作有良好的治疗作用,多数患者的有效治疗剂量在20～40 mg/d之间.治疗前后相比,患者的猝倒发作次数平均减少了78.83%(P ＜0.01).毒副作用少而轻且多数能在治疗过程中自行消失.结论氟西汀是治疗猝倒发作有效而安全的药物,完全可以替代三环类抗抑郁剂.
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体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为神经样细胞的实验研究
目的探讨在体外诱导骨髓间质干细胞(MSCs)分化为神经样细胞的可行性.方法采用Percoll(1.077g/L)离心分离MSCs,然后进行培养,以流式细胞仪进行荧光三标检测,并用免疫细胞化学法鉴定经β-巯基乙醇(BME)、二甲亚砜(DMSO)、丁羟茴醚(BHA)诱导分化的细胞是否为神经样细胞.结果分离后的MSCs在生长因子的作用下出现增殖性生长,经流式细胞仪检测显示CD90和CD106阳性、CD45阴性,经诱导后MSCs分化的细胞经免疫细胞化学证实巢蛋白(nestin)、神经元特异性核蛋白(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、2-3-环核苷酸磷酸二脂酶(CNP)阳性.结论MSCs经诱导可分化为神经样细胞.
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甲基强的松龙冲击治疗放射性脑病的临床研究
目的观察大剂量甲基强的松龙冲击疗法(methyperdnisolone pulse therapy,MPPT)治疗放射性脑病(radiation encephlopathy,REP)的疗效.方法将25例REP患者随机分为实验组(大剂量MPPT)与对照组(常规治疗),疗程3个月,观察治疗前后临床评分、免疫功能、头颅磁共振(MRI)、日常生活能力(ADL)等指标变化.结果实验组总有效率(85.72%)明显高于对照组(36.36%),头颅MRI显示病灶体积及IgG、C4较对照组均有明显改善.结论大剂量MPPT对治疗REP具有良好效果.
关键词： 放射性脑病 甲基强的松龙冲击疗法 -
雌激素对帕金森病保护作用的实验研究
目的探讨雌激素对帕金森病是否具有保护作用.方法利用免疫组化染色(ABC)法计数酪氨酸羟化酶(TH)的阳性细胞数,用TUNEL法观察每视野下凋亡细胞的数目,比较各组的差异.结果正常雌性小鼠造模(A)组比去势后造模(B)组中只给予生理盐水(B1)组、造模后去势(C)组中只给予生理盐水(C1)组的TH阳性细胞数目多,凋亡细胞数目少(P＜0.05);B1组与C1组差异无显著性(P＞0.05);B2组(B组中给予雌激素组)比B1组及C2组(C组中给予雌激素组)比C1组TH阳性细胞多,凋亡细胞数目少(P＜0.05).结论雌激素对帕金森病具有保护作用和损伤修复作用,且与凋亡有关.
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缺血性卒中与抗心磷脂抗体检测的研究
目的探讨抗心磷脂抗体(ACA)阳性与缺血性卒中的相关性.方法采用ELISA方法对63例缺血性卒中及其对照组血清ACA进行了检测,并对其结果进行比较.结果缺血性卒中组阳性率明显高于疾病对照组和健康对照组(P＜0.01).结论ACA是缺血性卒中的危险因素之一.
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脑梗死患者与其血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因关系的研究
目的探讨脑梗死(CI)患者与其血浆同型半胱氨酸(homocystine,HCY)水平及N5+10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的关系.方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定1998-02-2001-02收治的84例CI患者和78名正常老年人血浆总HCY水平,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平.结果CI患者血浆总HCY水平显著高于正常对照组MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型、杂合子(T/C)型、纯合子(C/C)型.3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性;CI组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常对照组(P＜0.05).结论高HCY血症可能是CI患者发病的一个新危险因素.
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实验性大鼠血栓栓塞性脑梗死出血性转换的机制研究
目的研究大鼠血栓栓塞性脑梗死后并发出血性转换(hemorrhagic transformation,HT)的自然发生率、特点及溶栓治疗对其影响,探讨HT的可能机制.方法采用单一血栓大脑中动脉栓塞模型,通过伊文(氏)蓝、红四氮唑染色、病理观察以及动态MR扫描比较HT组和非HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积、出血类型和部位以及栓塞后30、90 min开始溶栓对其影响.结果HT自然发生率为27.27%,30 min溶栓组为9.09%,有降低趋势.晚期溶栓不增加其发生率,但多发性血肿增多.HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积[(207.33±15.42)和(178.00±54.91)mm3]均大于非HT组[(141.22±48.88)和(113.25±43.08)mm3,均P＜0.05].结论血栓栓塞性脑梗死HT发生率高,早期溶栓不增加其发生率,但溶栓治疗使多发性血肿的发生率增加.大面积梗死后血栓迁移、延迟再通与栓塞性脑梗死并发HT有关.
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国人Creutzfeldt-Jakob病的可能危险因素
目的研究国人Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的可能危险因素.方法对30例已确诊的CJD进行地域、职业、颅脑外伤与手术、角膜手术、脑深部电极检查、输血及血液制品、生长激素注射、饮食习惯、遗传以及家族患神经系统其他变性疾病等10项回顾性研究.结果(1)国内未发现硬膜、角膜移植、生长激素注射、脑深部电极检查所致的CJD;(2)未发现此病与职业相关以及接触牛、羊肉较多的人易患CJD;(3)未发现CJD有高发区;(4)白内障手术、颅脑外伤及开颅手术、遗传及家族中有患神经系统其他变性疾病者,可能为国人CJD的危险因素.结论国人CJD的可能危险因素,既不同于西方,也有别于日本,充分认识这些事实,对减少医源性传播有积极意义.
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91例肌萎缩侧索硬化症的F波和神经传导研究
目的探讨肌萎缩侧索硬化症(ALS)F波和神经传导改变的特点.方法所有患者均采用常规方法测定感觉神经传导速度(SCV)、运动末端潜伏期(distal motor latency,DML)和F波,后者的测定包括潜伏期和/或传导速度及出现率.分析了DML和复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅、F波出现率与肌力的关系.结果在91例ALS患者中,仅有3例SCV异常;正中神经、尺神经及胫后神经DML延长者分别占16.7%、13.8%、7.1%,CMAP波幅下降者分别占50.0%、44.6%、28.6%;5.0%患者F波传导速度异常,48例患者F波出现率下降,其中19例出现率为0.肌力下降者DML、CMAP波幅及F波出现率改变明显.结论ALS患者可出现DML延长和CMAP波幅降低,二者比较后者的改变更显著;F波传导速度相对正常而出现率下降明显;DML、CMAP波幅及F波出现率的异常与肌力明显相关(P均＜0.01).
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系统性红斑狼疮并发视神经脊髓炎一例报告
此文报道1例较少见的系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica,NMO)病例.
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同心圆硬化伴肌萎缩一例报告
1病例报告患者男,34岁.因"表情淡漠伴右侧肢体无力1个月"于2001-10-24入院.此前1个月出现懒言少语,反应迟钝,口角左歪,右侧肢体无力,半月前出现双手肌肉萎缩.
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脑桥中央髓鞘溶解症二例报告
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种临床少见且原因不明的疾病,预后极差.在我国已有30余例散发病例报道,此文报道2例经磁共振(MRI)确诊、预后相对较好的CPM病例.
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多巴反应性肌张力障碍一例报告
多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)是一种较为罕见的遗传性运动障碍疾病.早期确诊、正确治疗尚可避免畸形.此文报告作者医院收冶的1例DRD病例.
关键词： 多巴反应性肌张力障碍 -
高龄发病脊髓炎一例
脊髓炎在亚洲人中较为常见,但老年人发病较少,此文报道1例88岁脊髓炎的病例.
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肢体创伤应激后小鼠脑内IL-1β、IL-2及IL-6水平的变化
近年有研究表明,肢体创伤性应激可导致细胞因子水平的改变[1],而对脑内白细胞介素(interleukin,IL)水平的影响国内尚未见报道.此文报告肢体创伤应激后小鼠脑内IL水平的变化.
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可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究
急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)后会引发颅内炎性反应.研究显示,缺血区内大量白细胞(WBC)黏附于血管内皮细胞表面并外渗.炎性介质细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与这一过程密切相关,而外周血可溶性ICAM-1(sICAM-1)、VCAM-1(sVCAM-1)主要来源于细胞表面模型ICAM-1、VCAM-1,其血浆水平的增高是内皮细胞和WBC损害或激活的标志[1].
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干燥综合征伴重症肌无力一例报告
l病例报告患者女,48岁.8年前出现持物费力,双下肢发软,但尚能从事一般家务劳动.休息后减轻,劳累后加重.展轻暮重.突触前膜、突触后膜乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)分别为1.6和1.4.
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强的松治疗重症肌无力对TCR V β亚家族表达及CDR3谱型的影响
目的探讨重症肌无力(MG)患者T细胞受体(TCR)β链(V β)亚家族优势表达及β链3号互补决定区(CDR3)的长度谱型特点;研究强的松治疗MG患者前后TCR V β优势表达及β链CDR3长度谱型特点的变化.方法通过逆转录聚合酶链式反应扩增MG患者外周血循环T细胞中不同亚家族含CDR3的大片段,分析亚家族的表达,并经基因扫描(长度谱型分析)分析CDR3谱型.结果MG患者外周血TCR V β 6、8、12、15亚家族呈倾斜性分布,且部分亚家族T细胞呈现单克隆或寡克隆增殖;强的松治疗后症状明显改善,倾斜性分布现象在缓解期逐渐恢复正常.结论TCR V β 6、8、12、15亚家族可能与MG症状有关;强的松类肾上腺皮质激素药治疗MG的机制可能是通过改变TCR V β亚家族表达以及抑制病理性T细胞克隆增殖而发挥作用.
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重症肌无力免疫耐受治疗的研究进展(综述)
重症肌无力(MG)的发病本质就是由于自我耐受的破坏,导致针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常.抗乙酰胆碱受体抗体的产生是T细胞依赖性的,乙酰胆碱受体特异性的T细胞就是MG特异性治疗的潜在靶位.随着MG免疫学研究的不断深入,其免疫耐受治疗将会特异地、有效地防止或阻断MG的发生与进展.
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重症肌无力患者维生素D受体多态性的初步研究
目的初步观察重症肌无力(MG)患者的维生素D受体(VDR)基因多态性与MG临床特点之间的关系.方法采用PCR-RFLP方法检测29例散发性MG和9例家族性MG患者的VDR型基因的多态性,观察其与MG临床特点的关系.结果未发现VDR基因多态性与散发性MG患者的性别、发病年龄、Osserman分型以及并发症有关,家族性MG患者无aa基因型,且其a等位基因频率低于散发性MG患者和健康对照组,差异均有显著性.结论尚未发现散发性MG患者的VDR基因多态性与临床特点有关.家族性MG患者的VDR基因多态性与散发性MG患者不同.MG患者的VDR基因多态性仍需进一步研究.
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重症肌无力患者CD40配体表达的信号传导途径初步探讨
目的研究重症肌无力(MG)患者CD40配体(CD40L)的表达,探讨MG患者CD40L表达的信号传导途径.方法研究对象为急性期MG患者13例.分离血中单个核细胞,分组用刺激剂刺激进行单个核细胞培养:(1)纯培养组:不加任何刺激剂进行细胞培养;(2)PMA组:用PMA和A23187刺激;(3)PHA组:用PHA刺激;(4)BLM组:加PKC抑制剂BLM后再加PHA刺激培养.培养后用流式细胞仪检测CD40L阳性细胞率及RT-PCR法检测单个核细胞CD40L mRNA表达.结果MG急性期BLM组CD40L阳性细胞率和CD40L mRNA与纯培养组差异无显著性(P＞0.05),而显著低于PMA组和PHA组(P＜0.01).结论在MG中,CD40L的表达可能依赖于PKC活性介导的T细胞活化途径.
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重症肌无力患者胸腺细胞及外周血淋巴细胞Fas表达研究
目的探讨重症肌无力(MG)的发病机制.方法采用流式细胞术(FCM)分别检测MG患者胸腺细胞、外周血淋巴细胞(PBL)及地塞米松培养胸腺细胞的Fas表达.结果MG患者PBL CD4、CD8细胞Fas表达率(分别为49%,34%;39%,34%)与对照组(分别为58%,25%;49%,24%)相比差异无显著性;MG患者胸腺细胞Fas表达率(11.20%,6.13%)较对照组(6.15%,1.84%)明显增高;地塞米松培养组Fas表达率MG组、正常人组分别为11.54%、8.62%和7.08%、3.13%,与空白对照组(MG组、正常人组分别为11.36%、6.87%和7.22%、2.86%)相比差异无显著性.结论MG患者PBL CD4、CD8细胞Fas表达率无明显增高,可能与自身反应淋巴细胞Fas和PBL FasL结合,发生程序化死亡有关.MG患者胸腺细胞Fas表达增高,可能参与MG发病机制.
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老年重症肌无力的临床特点(123例临床分析)
目的研究老年重症肌无力(MG)的临床特点.方法回顾性分析1990-01-2002-05北京医院123例老年MG住院患者的临床特点,并与507例青壮年MG患者进行对比.结果老年MG患者占同期MG患者的18.14%,男性患者较多(占68.29%),眼肌首发症状多见(占80.49%),分型以I型和Ⅰ a型多见(占56.10%),胸腺异常主要为胸腺瘤(占老年MG患者手术病理证实伴发胸腺异常的100%),低频重复电刺激(RNS)阳性率为74.19%,老年MG危象发生率较低(为2.44%).结论老年MG患者具有男性、眼肌首发症状、I型与Ⅰ A型多见,以及胸腺异常主要为胸腺瘤,而RNS阳性率与MG危象发生率低等临床特点.
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重症肌无力患者血清sICAM-1、IL-18及IFN-γ水平的监测
目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-18(IL-18)及干扰素-γ(IFN-γ)与重症肌无力(MG)的关系.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法动态监测45例不同类型的MG患者(MG组)和25名健康者(NC组)血清sICAM-1、IL-18及IFN-γ水平,并对MG患者病情按许贤豪评分法进行量化.结果MG患者血清sICAM-1及IL-18水平均明显高于NC组(P＜0.01),经皮质类固醇治疗后两者水平均明显下降(P＜0.01);MG组和NC组血清均未检测到IFN-γ;病程＜6个月组患者sICAM-1水平明显高于病程＞1年组(P＜0.01);MG患者血清IL-18水平与许贤豪绝对评分呈明显正相关(r=0.767)且具有统计学意义(P＜0.01).结论血清sICAM-1及IL-18水平可望成为观察MG患者疾病活动性、病情和免疫疗效有一定意义的参数.
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实验性重症肌无力大鼠模型的研究
目的从丁(氏)双鳍电鳐的电器官分离乙酰胆碱受体(AChR)免疫大鼠,建立实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)动物模型.方法参照徐浩鹏等方法从丁(氏)双鳍电鳐的电器官提取AChR蛋白,并采用Folin-酚试剂法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测提取蛋白的含量及活性;以提取的蛋白主动免疫Lewis大鼠,每天观察其临床表现,并于免疫后7周进行低频重复电刺激、单纤维肌电图及血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)水平检测.结果提取蛋白的含量为35.4 mg/mL,AChR提取物可与阳性血清中的AChRAb发生结合反应.免疫后1周左右,实验组有3只大鼠出现轻度肌无力症状,持续2～5 d自行缓解;免疫后5周左右实验组8只大鼠均表现出不同程度肌无力症状.实验组大鼠低频重复电刺激阳性率达75%,其衰减率明显高于对照组.实验组大鼠单肌纤维动作电位平均连续差(MCD)值与正常对照组比较明显延长(P＜0.01),而福(氏)完全佐剂(CFA)对照组与正常对照组间MCD值差异无显著性.实验组大鼠AChRAb水平明显高于CFA对照组(P＜0.01);实验组7只大鼠AChRAb的P/N值≥2.1,而CFA对昭组P/N值均＜1.4.结论从丁(氏)双鳍电鳐电器官提取的AChR蛋白成功地诱导成EAMG动物模型,可为进一步研究重症肌无力创造一定条件.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
