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基质细胞衍生因子-1α与Bevacizumab在新生血管形成中的作用分析

宋丹;王陆飞;车松天;付金玲;李旭;隋桂琴;王桂云

摘要: 目的 探讨基质细胞衍生因子-1 α(stromal cell derived factor-1 α,SDF-1 α)与bevacizumab (Avastin)在新生血管形成中的作用及二者的关系.方法 体外血管生成检测实验中人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和人成纤维细胞共培养在24孔板中,对照组培养液仅含基础培养液,实验组在基础培养液中分别添加不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1 000 ng/mL)、重组人VEGF165(10 ng/mL)、Bevacizumab( 10μg/mL)和/或抗SDF-1 α抗体(10μg/mL),一共培养11d.然后固定、染色,测量各组形成毛细血管样结构的长度.细胞增殖检测采用5'-溴2'-脱氧尿嘧啶( BrdU)掺入法,用不同浓度重组人SDF-1 α(10、100和1 000 ng/mL)、重组人VEGF165 (100 ng/mL)、Bevacizumab(100μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL)刺激HUVECs生长12h后用ELISA法进行BrdU检测.结果 SDF-1 α显著促进了体外HUVECs毛细血管样结构形成和增殖,Bevacizumab(10μg/mL)明显抑制了VEGF165 (10 ng/mL)对HUVECs毛细血管样结构形成的促进了作用(p<0.01),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs毛细血管样结构的形成(P<0.05).Bevacizumab (1 00μg/mL)明显抑制了VEGF165(100 ng/mL)对HUVECs增殖的促进作用(P<0.05),却没有显著地抑制SDF-1 α的促进作用,SDF-1 α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs增殖(P<O.05).结论 SDF-1α在体外血管形成过程中起到了重要的促进作用.Bevacizumab不能抑制SDF-1 α对新生血管形成的促进作用.

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