纵隔纤维化患者的临床特点及预后分析

目的 探讨纵隔纤维化的患者的临床特点及预后.方法 回顾性分析北京大学第一医院2008年至2015年确诊的12例纵隔纤维化患者,其中男3例,女9例,年龄55~86岁,平均68.8岁,总结其临床表现、影像学特点、气管镜下表现和预后.结果 患者主要临床症状为呼吸困难(11例)、咳嗽(7例)和喘息(6例).影像学表现为纵隔不定型软组织影,伴或不伴淋巴结肿大,钙化(9例),继发多叶、段的支气管及肺动脉狭窄(12例),肺静脉狭窄(6例),肺不张(6例)和不对称肺水肿(7例).气管镜下可见弥漫叶、段支气管扭曲、狭窄,多发黏膜色素沉着、水肿,1例患者于支气管镜术后猝死,主要并发症为肺动脉高压.11例患者进行了随访,随访时间3个月至7年,5例病情进展,抗结核及糖皮质激素治疗无效.结论 本组患者纵隔纤维化以多发叶、段肺血管和气道受累狭窄,支气管黏膜色素沉着为特征,部分患者抗结核及合用糖皮质激素治疗无效.

早期无镇静方案在呼吸危重症患者中的应用研究

目的 探讨早期无镇静方案在呼吸重症监护病房(RICU)气管插管机械通气患者中的应用价值.方法 采用前瞻性随机对照研究,将2013年8月至2016年1月入住福州肺科医院RICU的70例机械通气患者按照随机数字表法分为两组:观察组35例,实施早期无镇静方案;对照组35例,实施每日中断镇静方案.比较两组的机械通气时间、住RICU时间和总住院时间、RICU病死率和医院内病死率、镇静剂和镇痛剂用量、医疗费用、各种并发症和不良事件发生率,并对比两组机械通气48 h重要器官损害指标及炎症指标.结果 观察组机械通气时间[(7±5)d]、住RICU时间[(9±7)d]、总住院时间[(17±14)d]、咪达唑仑人均剂量[(99±104)mg]、医疗费用[住RICU费用5.3(8.4)元和总住院费用7.2(19.5)元]、呼吸机相关性肺炎发生率(23%,8/35)、气管切开率(14%,5/35)和消化道不良反应发生率(17%,5/35)均低于对照组[机械通气时间(11±9)d、住RICU时间(18±9)d、总住院时间(29±22)d、咪达唑仑人均剂量(482±337)mg、住RICU费用8.8(17.3)万元、总住院费用15.4(23.4)万元、呼吸机相关性肺炎发生率46%(16/35)、气管切开率37%(13/35)、消化道不良反应发生率40%(14/35)],差异有统计学意义(均P<0.05).两组RICU病死率、医院内病死率、非计划拔管等不良事件比较差异均无统计学意义(均P>0.05).两组机械通气48 h心、肝、肾功能损害指标及乳酸、CRP水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 早期无镇静策略可以缩短RICU患者机械通气时间、RICU停留时间和总住院时间,且未增加各种并发症及不良事件的发生风险.

IgG4相关性肺疾病八例临床特征分析

目的 提高对IgG4相关性肺疾病(IgG4-RLD)的认识及诊治水平.方法 回顾性分析2005年12月至2016年3月于解放军总医院住院并经病理确诊为IgG4-RLD的8例患者的临床特点、血清IgG4水平、病理特征、胸部CT、治疗及预后并进行文献复习(2006年1月至2016年10月Pubmed数据库、中国知网及万方数据库).结果 8例IgG4-RLD患者中,女性4例,男性4例,年龄37~74岁,平均(59±4)岁.呼吸道症状:活动后气短2例,咳嗽2例,咳痰2例;肺外症状:腹痛5例,颜面水肿2例,发热1例.7例患者合并肺外受累.所有患者血清IgG4水平均升高,平均浓度为(17±6)g/L.胸部CT显示肺实性结节型6例,肺泡间质型5例,支气管血管束型3例,磨玻璃影型2例.2例行PET/CT检查提示为多脏器受累,病变部位放射性摄取升高,大标准摄取值(SUVmax)为2.9~4.2.病理表现:7例为大量淋巴细胞、浆细胞浸润,5例纤维组织增生,2例闭塞性血管炎.8例中免疫组织化学IgG4/IgG>40%者3例,IgG4阳性细胞绝对值均为10~50个/HP.病理确诊前误诊率100%.3例接受糖皮质激素(激素)联合免疫抑制剂治疗,2例病变部位手术切除联合激素治疗,2例单纯激素治疗,1例单纯手术治疗.随访4~132个月,7例病情缓解,1例病情进展,无死亡病例.文献复习195例IgG4-RLD,男女比例为2.2:1,平均年龄(57±15)岁.以呼吸道症状就诊者111例,肺外受累者144例.179例患者检测血清IgG4浓度,平均浓度为5.408 g/L.胸部影像学表现以结节型居多(36.9%).178例(91.3%)患者经糖皮质激素治疗后病情缓解.结论 IgG4-RLD的主要临床表现为活动后气短、咳嗽及咳痰;病变常累及多器官;确诊主要依据病变部位病理组织活检、免疫组织化学检测及血清IgG4水平;该病误诊率极高,糖皮质激素治疗有效.

烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体表达的调控作用

目的 探讨烟曲霉孢子暴露对支气管哮喘(哮喘)大鼠肺组织糖皮质激素受体(GCR)表达的调控作用.方法 采用随机数字表法将32只Wistar大鼠随机分为4组:健康对照组(UC组)、健康对照+烟曲霉孢子组(UC+AF组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+烟曲霉孢子组(OVA+AF组),每组8只.OVA组和OVA+AF组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,UC组和UC+AF组则以生理盐水致敏并激发作为对照处理;在后一次激发24 h后,UC+AF组和OVA+AF组给予烟曲霉孢子鼻腔滴入.通过气道高反应性Penh值、BALF中嗜酸粒细胞百分比(Eos%)及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,观察各组大鼠肺组织病理变化,检测肺组织GCR mRNA和蛋白含量的变化,肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(PDA)上培养24 h后观察曲霉菌落生长情况.结果 UC+AF组Penh值、Eos%和血清IgE水平均略高于UC组,但差异无统计学意义(均P>0.05);OVA组Penh值、Eos%和血清IgE水平均明显高于UC组(均P<0.05);OVA+AF组在乙酰甲胆碱浓度为25和50 g/L激发时,其Penh值显著高于OVA组(均P<0.05),但其Eos%、血清IgE水平与OVA组差异无统计学意义(均P>0.05).肺组织病理检查可见OVA组和OVA+AF组大鼠气管和肺血管周围均表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,UC组和UC+AF组未见明显病理损害.UC+AF组和OVA组的GCR mRNA及蛋白相对表达量明显低于UC组(GCR mRNA分别为0.93±0.15、0.65±0.10、0.72±0.22,F=10.744,P<0.01;GCR蛋白分别为100±0、89±8、82±15,F=18.939,P<0.01);OVA+AF组GCR mRNA及蛋白表达较OVA组进一步降低(GCR mRNA分别为0.52±0.08和0.72±0.22,t=2.462,P<0.05;GCR蛋白分别为59.09±7.60和81.88±15.41,t=2.997,P<0.05).OVA+AF组肺组织PDA培养半数阳性(4/8),而UC+AF组均为阴性(0/8).结论 烟曲霉暴露可降低哮喘大鼠肺组织GCR的表达,这可能是糖皮质激素抵抗型哮喘发生的重要机制之一.

下呼吸道感染重症患者万古霉素群体药代动力学研究

目的 探讨下呼吸道感染重症患者万古霉素群体药代动力学(PPK),为重症患者万古霉素的个体化治疗提供依据.方法 收集2011年11月至2012年11月在我院呼吸科普通病房和呼吸科ICU(RICU)住院的下呼吸道感染同时使用万古霉素治疗的重症患者.留取万古霉素给药结束后不同时间点的血标本,用高效液相色谱分析方法检测血清药物浓度.采用非线性混合效应模型法建立万古霉素PPK模型.结果 患者70例,男58例,女12例;年龄23~91岁,平均78岁;急性生理学及慢性健康状况评分(APACHⅡ)平均为(16.4±4.8)分.检测万古霉素血清药物浓度标本267份.万古霉素的血药浓度-时间数据符合二室模型;NONMEM法建立万古霉素PPK的终模型为CLi=1.67×eη1,V1i=33.04×[1-0.199×(60/Scr)]×eη2,Qi=7.08×2.053AI×eη3,V2i=19.29×eη4.其中CLi、V1i、Qi和V2i分别指个体万古霉素的清除率、中央隔室表观分布容积、药物中央隔室与周边隔室的转换速率、周边隔室的表观分布容积;群体典型值分别为1.7 L/h、33.0 L、7.08 L/h、19.29 L.血肌酐中位值每变化1个单位,V1的校正幅度为19.9%;输入白蛋白患者的Q值为未输入白蛋白患者的2.1倍.结论 重症下呼吸道感染的患者血清肌酐水平和白蛋白水平是影响万古霉素PPK的因素.肾功能障碍可导致药物清除半衰期延长,应调整给药方案.输注白蛋白不影响万古霉素给药方案,但低蛋白血症患者输注白蛋白可能缩短药物到达肺组织的时间.

183例次支气管热成形术后近期呼吸不良事件分析

目的 分析支气管热成形术(BT)治疗重症支气管哮喘术后近期(术后3周)呼吸不良事件发生情况.方法 2014年3月至2016年7月中日友好医院62例重症哮喘患者接受BT治疗,共完成183例次手术.收集术后3周内所有患者呼吸不良事件发生情况,分析可能影响术后不良事件发生的因素.结果 术后3周内62例患者中43例(69.4%)出现呼吸不良事件,87例次手术(47.5%)发生不良事件共153例次.主要不良事件为咳嗽(15例次,8.20%)、咳痰量增加(37例次,20.22%)、呼气峰值流量(PEF)短暂下降(37例次,20.22%)、胸闷(12例次,6.56%)、痰中带血丝(11例次,6.01%)、哮喘急性发作(10例次,5.46%)、肺炎(6例次,3.28%).多数不良事件在术后1周可自行缓解或经对症治疗消失.无气管插管、恶性心律失常及死亡等严重不良事件发生.患者基础诱导痰嗜酸粒细胞百分比、基础血嗜酸粒细胞百分比、手术次数及术前FEV1占预计值%会影响术后不良事件的发生.术前FEV1占预计值%≥60%可减少术后不良事件发生.结论 应用支气管热成形术治疗重症哮喘近期安全性良好.

基因修饰干细胞治疗动脉性肺动脉高压的研究现状

肺动脉高压定义为在海平面、静息状态下、右心导管测得的平均肺动脉压≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),是一种以肺血管阻力进行性升高为特征的血流动力学异常状态[1]. 动脉性肺动脉高压( pulmonary artery hypertension , PAH)是肺动脉高压的第一大类,具有特征性的肺动脉病变,累及肺小动脉,主要的病理生理变化包括内膜增殖与纤维化、中膜肥厚、外膜增厚等[2] ,引起肺血管阻力升高和血流受限,终导致右心功能不全甚至死亡.

非小细胞肺癌程序性死亡受体-1/程序性死亡配体-1信号通路与表皮生长因子受体相关性的研究进展

程序性死亡受体-1(programmed death 1, PD-1)是一种共抑制受体,主要表达于活化的T细胞和B细胞表面[1].程序性死亡配体-1(programmed death ligand,PD-L1)是PD-1主要的配体,在多种实体肿瘤中表达上调[2-4]. PD-1 与PD-L1结合后可介导负性免疫调节反应,是肿瘤逃避自身免疫的重要途径之一[5]. 越来越多的证据显示,PD-L1的表达与癌基因的突变有关[6]. 表皮生长因子受体( epidermal growth factor receptor ,EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一员,是非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer ,NSCLC)中常见的突变基因之一. EGFR与其配体结合后,可通过二聚作用使酪氨酸残基发生自磷酸化[7]. 研究结果表明,EGFR在肿瘤的增殖、侵袭及转移过程中均发挥重要作用[8]. 现将非小细胞肺癌PD-1/PD-L1与EGFR的相关性综述如下.

模式识别受体基因多态性与曲霉易感性研究进展

曲霉在自然界中广泛分布,能感染人类和动物的曲霉有烟曲霉、黄曲霉、土曲霉和黑曲霉等. 曲霉孢子直径只有2~3 μm,可在空气中传播,并进入终末气道. 人吸入曲霉孢子后,曲霉可引起致敏及感染并在气道内定植. 当人体免疫功能低下时可引起侵袭性肺曲霉病( Invasive pulmonary aspergillosis,IPA) [1].

睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤发生发展的机制性研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( obstructive sleep apnea , OSA)是一种以反复发作的上气道塌陷导致口鼻气流消失即呼吸暂停、氧饱和度下降和睡眠结构紊乱为特征的睡眠障碍性呼吸疾病,OSA患者临床表现主要为白天嗜睡,注意力无法集中,晨起头痛,睡眠时打鼾以及出现睡眠呼吸气流停止等. 其致病的关键病生理机制为呼吸暂停所引起反复发作的间歇低氧. 研究结果表明OSA可导致多个系统并发症,如心血管系统疾病、内分泌代谢紊乱、泌尿生殖功能障碍以及认知功能异常等[1-8] ,因此,目前它已被公认为一种全身性系统性疾病. 近年来,OSA与肿瘤的关联进入国内外研究者的视野. 自2012年开始,涌现了很多关于OSA与肿瘤的流行病学研究,这些研究均表明OSA患者罹患肿瘤的几率高于正常人,同时患OSA的肿瘤患者病死率也高于单纯肿瘤患者. 与此同时,大量基于OSA模式间歇低氧动物模型的研究也证实OSA可以提高各种类型的实体瘤的增殖能力以及侵袭能力. 那么OSA和肿瘤与肿瘤的发生发展到底有何关联,又是通过什么样的机制影响肿瘤的发生发展. 本文将就流行病学及相关机制的研究对OSA与肿瘤的发生发展的影响进行阐述.

持续气道正压通气治疗对睡眠呼吸暂停患者心血管事件的研究结果的解读

2016年第10期N Engl J Med刊登了持续气道正压通气( CPAP)治疗对睡眠呼吸暂停患者心血管事件的研究( SAVE )结果及其对应的专家述评[ 1-2 ] ,引起了医学界极大的关注. SAVE研究是一项国际多中心、开放、平行、前瞻性的随机对照试验,目的是观察中重度阻塞性睡眠呼吸暂停( OSA)合并心脑血管疾病患者,在常规治疗基础上运用CPAP治疗,能否降低心脑血管的再发率及病死率,是一项具有里程碑意义的睡眠医学临床研究. 入组患者来自亚洲、美洲和欧洲的7个国家、89个临床中心,共纳入患者2717例,其中63%的患者来自中国,经过8年的临床观察,结果显示CPAP治疗并不能有效预防OSA患者心脑血管事件的再发生.

睡眠呼吸暂停心血管终点事件研究对中国健康服务和睡眠研究的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停 ( OSA )心血管终点事件研究( SAVE)的结果已于2016年10期在N Engl J Med发表[ 1 ] ,研究纳入了来自7个国家,89 个研究中心的2717例患者,其中接近60%的受试者来自中国的47家医院. 入组患者多的前10个研究中心有8个来自中国,其中包括入组患者多的研究中心. 参与这项研究的中国学者贡献巨大,为这一项目的成功起到了关键作用.

布地奈德对支气管哮喘小鼠气道重塑及其相关炎性介质表达的影响

吸入性糖皮质激素能够迅速而有效的缓解支气管哮喘(哮喘)的急性发作但具体机制并未完全阐明. 近几年大量研究结果表明,骨桥蛋白( osteopontin )作为一种新型前炎性因子介导气道慢性炎症的发生发展,并参与哮喘早期气道重塑. 血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor , VEGF)参与血管生成的调节,在哮喘发作过程中,VEGF通过调节气道平滑肌细胞粘连蛋白的生成和血管的再生介导气道炎症及重塑,且两者互相促进,在呼吸道炎症中加速气道重塑进程[1-2]. 本实验旨在研究布地奈德是否能够通过减少哮喘小鼠模型肺组织中骨桥蛋白和VEGF的表达以减轻哮喘早期炎症和气道重塑.

屋尘螨提取液对人支气管哮喘气道上皮细胞-间质转化的影响

气道重塑在支气管哮喘(哮喘)的疾病转归中发挥重要作用,因此越来越受到重视. 哮喘患者的气道组织中存在上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的现象,即上皮细胞失去上皮细胞特征(如E-钙黏蛋白),获得间质细胞特征如波形蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA )等[1]. 气道上皮细胞EMT改变是气道重塑早期改变,因此探索哮喘气道上皮细胞EMT的相关机制有利于早期防治气道重塑. 动物实验结果显示,屋尘螨提取物( house dust mite extracets,HDM)可引起气道上皮发生EMT而参与哮喘气道重塑[2] ,但因体内环境受体神经、体液调节等多种因素的影响,无法明确HDM与上皮细胞EMT的直接关系. 本文通过HDM刺激体外培养的人支气管上皮细胞16-HBE观察过敏原对哮喘EMT过程的影响及可能机制.

制定国际上首部支气管热成形术规范意义重大

支气管热成形术( bronchial thermoplasty ,BT)是一种全新的非药物性治疗支气管哮喘(哮喘)的方法[1]. 2010年,美国食品药品监督管理局(FDA)批准将BT用于治疗18岁以上、应用吸入糖皮质激素和长效β-受体激动剂仍无法有效控制症状的重度持续性哮喘患者. 2011年,欧洲批准了BT的临床应用. 2013 年底我国食品药品监督管理总局(CFDA)也正式批准将该技术应用于临床[2].

从睡眠呼吸暂停心血管终点研究看我国睡眠呼吸领域在国际临床研究中的重要作用和潜力

由澳大利亚 McEvoy 教授倡导和牵头,历时7年的国际多中心睡眠呼吸暂停心血管终点( sleep apnea cardiovascular endpoints , SAVE ) 研 究 于2016年6月结题,随后该研究成果发表在2016 年第10期N Engl J Med上[1]. 这是迄今为止国际上规模大、参加研究国家和中心数量多、观察时间长的一项关于无创持续气道正压通气( CPAP )治疗阻塞性睡眠呼吸暂停( OSA )对心血管疾病预防和治疗作用的多中心临床研究,也是首篇发表于N Engl J Med的同类研究. SAVE研究是国际睡眠呼吸暂停领域的重大项目,更是中国睡眠呼吸疾病领域的一件大事,因为该研究纳入的2717例患者中1714例来自中国,约占三分之二的病例数. 我国睡眠呼吸领域的研究者们在钟南山院士的直接组织和领导下,参与了SAVE研究的全过程,包括课题设计、方案制定、质量控制、数据收集、统计学处理和终的论文撰写. 该研究成果的发表再一次证明了我国医生具备参与高水平国际多中心临床研究的能力,具有较高的临床科研素质与潜力.

咳嗽伴左上肺透亮度增高

患者女,50岁,主因"慢性咳嗽咳痰2年,加重2周"于2016年1月22日入院. 患者2年来间断出现咳嗽咳痰,咳白痰,易咳出. 2 周前因"感冒"后咳嗽、咳痰加重,仍为白痰,不伴发热、呼吸困难,外院胸部CT提示左上叶支气管开口狭窄,左上肺透亮度增高,左下叶下舌段肺不张(图1 ~3). 支气管镜检查发现左上叶支气管开口肉芽组织增生并阻塞大部分管腔,清理肉芽后于左舌叶下舌段内可见一异物,尝试取出失败,为进一步治疗转入我院. 患者否认异物吸入史. 既往有过敏性鼻炎4年,不吸烟,否认胸部手术史.体格检查:心肺未见异常.

双肺多发性结节影

患者女,60岁,因"干咳15 d,加重2 d"于2015年12月3日入院. 患者于15 d前无明显诱因下出现阵发性咳嗽,无咳痰,无胸闷气促,无低热盗汗,无咯血胸痛,无恶心呕吐,无头晕头痛,当时未予重视,未诊治. 2d前出现咳嗽加重,遂来我院就诊,胸部CT示:双肺多发结节,边界较清楚,无毛刺及分叶,直径为2 ~25 mm,以双肺上叶分布为主,右肺中叶内侧段结节内见一薄壁空洞(图1,2),以"双肺多发结节:转移瘤?"收入院. 患者20年前有子宫肌瘤手术史. 2型糖尿病病史7年. 体格检查:体温36.3 ℃,脉搏72次/min,血压 126/90 mmHg ( 1 mmHg =0.133 kPa ) , 呼吸频率18 次/min,氧饱和度(自然状态)为98%,颈部、锁骨上淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音. 心腹及神经系统检查阴性. 入院后辅助检查:血常规示白细胞为6.4 ×109/L,中性粒细胞为0.45,血红蛋白为153 g/L,血小板为 145 ×109/L. C 反应蛋白为 17.1 mg/L. ESR 为53 mm/1 h.抗核抗体( ANA)、抗dsDNA、抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA)阴性. 痰细菌涂片培养,真菌涂片培养,抗酸杆菌染色均阴性. 肝肾功能、血脂正常,空腹血糖为9.83 mmol/L,神经元特异性烯醇化酶( NSE)为65.75 μg/L (正常参考值:≤17 μg/L). PPD试验阴性. 外周血β-D-葡聚糖定量检测( G 试验)为30.93 ng/L (正常参考值:0 ~60 ng/L)、血隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阴性. 胸部增强CT示:双肺见结节状大小不等高密度影,其中右肺中叶内侧段结节内见小片状低密度影. 增强后结节轻度强化,未见肿大淋巴结. PET-CT示双肺散在多发大小不等结节影(图3,4),部分结节内见空腔及轻度 FDG 代谢略增高影( SUVmax为0.95~1.23 ). 胃镜及肠镜未见明显异常. 超声支气管镜+虚拟导航( EBUS-GS)在右中叶内侧段探及一12.5 mm ×11.9 mm大小低回声结节影,内部回声稍不均匀.经支气管镜肺活检( TBLB)病理:少许肺组织慢性炎.

临床药师对于"二丙酸倍氯米松/福莫特罗气雾剂需要冷藏贮存"的解答

近,一位哮喘患者和一位呼吸科医生的问题引起了笔者的重视.哮喘患者:医生给我开了一支二丙酸倍氯米松/福莫特罗气雾剂( BDP/FM-MDI) ,由于以往用过的气雾剂都是室温保存的,因此这次我也放在室温保存. 昨天突然发现说明书上写着需要冷藏保存,这支药我还能继续用吗?

支气管热成形术手术操作及围手术期管理规范

支气管哮喘(哮喘)是一种以可逆性气流受限为特征的常见的呼吸系统疾病. 全球患者超过3亿,我国约有3000 万以上的哮喘患者,其中约5%~10%的患者为重症哮喘. 目前治疗哮喘的常用药物包括糖皮质激素、β2-受体激动剂、茶碱类药物、白三烯调节剂及抗胆碱能药物等,均无法逆转哮喘引起的气道重塑,也无法从根本上阻止重症哮喘患者病情的迁延和恶化[1-2].

关于咳嗽变异型哮喘诊断标准中呼气峰值流量变异率调整的疑问

"咳嗽的诊断与治疗指南( 2015 )"已于2016年5 月发表. 新版指南对2009版指南进行了修订,并采用了循证医学的方法对证据质量和推荐强度进行分级. 在对新版指南的学习中我们注意到咳嗽变异型哮喘( CVA )推荐的诊断标准为:(1)慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;(2)支气管激发试验阳性,或呼气峰值流量( PEF )平均变异率>10%,或支气管舒张试验阳性;( 3 )抗支气管哮喘(哮喘)治疗有效. 推荐级别为1A[1]. 而在2009版指南中,CVA的诊断标准表述为:(1)慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;(2)支气管激发试验阳性,或PEF日间变异率>20%,或支气管舒张试验阳性;(3)支气管舒张剂治疗有效[2]. CVA作为哮喘的一种特殊类型,其诊断标准当与哮喘具有一致性. 我国的哮喘防治指南近年未做修订,全球哮喘防治创议( GINA)每年均有更新,其中作为哮喘诊断标准的PEF变异率由20%下调至10%的变化出现在3年前,GINA明确指出进行这一修改的依据是2009年发表的"ATS/ERS哮喘临床试验标准"指出健康成年人PEF平均变异率上限为9%[3].

答复"关于咳嗽变异型哮喘诊断标准中呼气峰值流量变异率调整的疑问"

"咳嗽的诊断与治疗指南( 2015 )"于《中华结核和呼吸杂志》2016年第39卷第5期正式发布,吴蔚医师对指南提出了"关于咳嗽变异性哮喘诊断标准中呼气峰值流量变异率调整的疑问",信中针对咳嗽指南中调整呼气峰值流量( peak expiratory flow ,PEF)变异率的依据及其应用提出了疑问. 我们非常感谢读者对本指南的关注,并就相关问题答复如下.

半路从军记

解放军中的科技干部大部分毕业于军事院校,也有少部分毕业于地方院校后被"特招"入伍,但都比较年轻,像我这样年近40岁才穿上军装者是极少数,也可说是"半路从军".我十分幸运在较年轻时赶上改革开放浪潮,恢复了研究生制度与公派出国留学. 大学毕业已十年的我,终于有机会考取了"文革"后的第一批研究生,又有了被公派到国外读博士学位的机会. 1979年底到了日本,1984年春天从日本东北大学医学部研究生院毕业,获博士学位回国,在国外度过了4个春秋. 回国时又赶上了分配政策的改变,可自主选择工作单位.

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