中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺功能亢进伴急性静脉窦血栓形成一例
颅内静脉窦血栓发病率占所有卒中发病的1％,年发病率为(3 ～4)/100万,好发于青少年,85％的患者有明确的易栓因素[1].甲状腺功能亢进已被确定为颅内静脉窦血栓的易栓因素之一[2].13.4％的颅内静脉窦血栓患者预后不良,其相关因素包括并发静脉性梗死、出血、癫痫和意识障碍,这类患者定义为重症静脉窦血栓[3].重症静脉窦血栓患者的病死率为30％[3].目前尚无文献对重症静脉窦血栓的发病因素进行研究.现将甲状腺功能亢进伴急性静脉窦血栓形成1例报道如下.
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抗γ-氨基丁酸B受体脑炎一例
边缘系统脑炎(limbic encephalitis,LE)是病变部位主要累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等边缘系统,从而产生上述部位结构及功能异常而导致相关症状的中枢神经系统炎性疾病[1-6].LE常和肿瘤、自身免疫相关[1-3,5,7].大多数学者认为抗γ-氨基丁酸B(抗GABAB)受体脑炎属于自身抗体介导性LE的一种,目前国外报道病例数不超过30例,国内仅宋兆慧等[8]报道在近百例拟诊为LE的患者中仅筛出3例该受体抗体阳性病例.Zhang等[9]首次报道1例抗GABAB受体阳性合并抗神经元胞核抗体I(抗Hu)抗体阳性的女性LE病例,但未行病理活组织检查(活检)证实肿瘤.我们报道1例经活检证实非小细胞癌的抗GABAB受体脑炎患者,供临床工作者借鉴.
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复发性布氏杆菌病合并脊髓炎性脱髓鞘病一例
布氏杆菌病的诊断主要依据流行病学、临床表现及实验室检查,从目前国内有关文献指出的首发性与复发性布氏杆菌病的区别来看[1]:首发性布氏杆菌病血清学效价更高、血培养更敏感;复发性布氏杆菌病关节疼痛的症状更明显;就时间而言,首次发病疾病治愈后,再次发病,2次发病的间隔时间小于1年者为复发,否则为新发.我们收治了1例入院后关节疼痛症状明显且持续时间较长,STA 1:200阳性,本次发病较前一次发病为1年,复发性布氏杆菌病诊断明确的患者,报道如下.
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以失语为首发症状的脑桥/桥外髓鞘溶解症一例影像动态变化
脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)由Adams等[1]于1959年首次提出.其病理特点为:脑桥基底部对称性类似蝙蝠样病灶,其中髓鞘溶解,而神经元轴突相对完好.因病理学上髓鞘脱失不伴炎性反应,与多发性硬化等脱髓鞘疾病不同而没有使用“脱髓鞘”的概念.此后CPM的概念逐渐扩展到脑桥外的损害,称为脑桥外髓鞘溶解症(EPM).临床上单独EPM出现的概率小(11％),大多以CPM、CPM合并EPM(40％)的形式出现[2].我们报道1例以CPM合并EPM形式起病患者的影像学特点.
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广泛性脊膜脑脊液漏致自发性低颅压一例
自发性低颅压(SIH)的病因目前尚不明确,自发性脊膜脑脊液漏可能是其重要病因,多数SIH患者通过影像学检查均发现了脑脊液漏的存在[1].现将广泛性脊膜脑脊液漏致SIH 1例报道如下.临床资料 患者女性,36岁,因“头痛伴呕吐1个月余”于2014年6月24日人院.患者于2014年5月20日无明显诱因出现头痛、鼻腔流水样分泌物,并伴有呕吐、耳鸣、低热等症状,患者坐、立位时头痛加重,卧位时明显减轻,在当地医院以“血管性头痛”治疗后症状无明显好转.患者既往体健,无颅脑外伤及手术史,发病前有“上呼吸道感染”史.
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以铠甲状皮损为首发表现的POEMS综合征合并胃腺癌一例
POEMS综合征是一种以多发性周围神经病(polyneuropathy,P)、脏器肿大(organomegaly,O)、内分泌病(endocrinopathy,E)、M蛋白(M-protein,M)和皮肤改变(skin changes,S)为主要特征的罕见克隆性浆细胞病,尚有硬化性骨病、Castleman病、视乳头水肿、血管瘤等表现[1],但胃肠道受累较少见.我们报道1例以铠甲状胸壁皮损为首发表现、合并胃腺癌的POEMS综合征.
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帕金森病便秘的发生机制及其严重程度相关因素分析
目的 研究帕金森病便秘(PDC)产生的机制以及影响便秘严重程度的临床相关因素.方法 采用随机数字表法人选自2014年4-8月至我院门诊就诊的27例PDC患者作为研究组,30例功能性便秘(FC)患者作为对照组,对帕金森病患者进行统一帕金森病评定量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr分级、帕金森病药物剂量、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易智能精神状态检查量表、便秘严重程度自评量表等资料评估;用直肠测压仪分析所有入组者肛管静息压、直肠排便压、肛门残余压、直肠感觉等相关参数,并对便秘严重程度与临床评估量表进行相关分析.结果 PDC组肛门括约肌大收缩压(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、直肠排便压(mmHg)、肛门残余压(mmHg)与FC组差异具有统计学意义(分别为197.7±62.7和245.3±64.5,30.4±17.1和48.1±19.8,84.2±28.1和102.8±34.9,t=-2.822、-3.598、-2.189,均P＜0.05);PDC组排便分型中直肠推进力不足比例为81％ (22/27),FC组直肠推进力不足(16/30)比例为53％,两组构成差异有统计学意义(x2 =5.067,P＜0.05);PDC患者的便秘严重程度与UPDRS、HAMA评分存在相关性(r=0.58、0.63,均P＜0.05).结论 PDC患者在肛门括约肌大收缩压、直肠排便压、肛门残余压参数上与FC患者差异存在统计学意义,在PDC组与FC组测压分型中,前者直肠推进力不足的比例显著高于后者;PDC患者便秘的严重程度与UPDRS评分、HAMA存在显著相关.
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云南地区脊髓小脑共济失调临床特征和基因突变分析
目的 确定云南地区脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxias,SCAs)家系的临床特征和基因分型.方法 选择2011年1月至2014年7月昆明医科大学第一附属医院神经内科收集的14个SCAs家系,共183份家系成员血液标本,应用PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳、DNA测序等方法确定先证者的基因型,开展症状前检测,分析患者的临床特征.结果 14个SCAs家系中有9个为SCA3型,1个为SCA2型,4个SCAs家系未能进行基因分型.1例SCA3患者CAG重复数为46/77次,为双等位基因纯合突变,该患者起病早,病情重,进展快.发现1例SCA3伴多囊肾病家系,其先证者SCA3基冈CAG重复次数为28/76,1个等位基因的重复次数在全突变范围,其多囊肾病1基因外显子23发生错义突变.结论 云南地区汉族人群以SCA3型常见,存在15/46次前突变及46/77次双等位基因纯合突变,纯合突变有加重患者病情、加速病程进展的可能.SCA3与多囊肾病发生于同一家系实属罕见,提示两致病基因之间可能存在交互作用.
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白细胞介素6-572G/C基因多态性与中国东北地区汉族人群偏头痛相关性研究
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-6单核苷酸基因多态性与中国东北地区汉族人群偏头痛及其亚型之间的相关性.方法 收集2012年3月至2013年6月辽宁省人民医院确诊的偏头痛发作期的患者252例,均为中国东北地区汉族人群.同时收集同期的健康体检者及辽宁省人民医院任职的健康职工270名,采用病例对照研究的方法,应用聚合酶链式反应技术及基因测序技术检测偏头痛组[252例;包括无先兆偏头痛(M0)组(168例)和有先兆偏头痛组(84例);男性组(109例)和女性组(143例)]与对照组[270名;包括男性组(116名)和女性组(154名)]及二者的亚组中IL-6-572G/C(rs1800796)位点的基因型及等位基因的频率分布.结果 IL-6-572G/C位点C/C基因型和C等位基因频率在偏头痛组与对照组间的分布差异均有统计学意义[32.54％ (82/252)与19.63％ (53/270),x2=12.061,P =0.002;55.56％ (280/504)与45.37％ (245/540),x2=10.818,P=0.001];C/C基因型和C等位基因频率在偏头痛组与对照组的亚组女性组间进行比较,其分布差异仍有统计学意义[21.83％ (55/252)与12.59％(34/270),x2=10.187,P=0.006;33.73％(170/504)与26.48％ (143/540),x2=10.073,P=0.002].MO组与对照组的C/C基因型和C等位基因频率分布差异具有统计学意义[24.60％ (62/252)与19.63％ (53/270),x2=18.172,P=0.000;39.88％ (201/504)与45.37％ (245/540),x2=17.307,P=0.000].对该位点的C/C基因型频率分布差异进行条件Logistic回归校正后,在偏头痛组与对照组中差异仍有统计学意义(OR=22.861,95％ CI5.218 ～27.098,P=0.023).结论 IL-6-572G/C位点基因多态性与中国东北地区汉族人群偏头痛发作相关,C/C基因型提高了中国东北地区汉族人群偏头痛的易患性.
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糖皮质激素受体基因多态性与重症肌无力预后的相关性
目的 探讨糖皮质激素受体(GR) BclI基因多态性与重症肌无力(MG)预后的关系.方法 收集2002-2014年就诊于北京世纪坛医院神经内科的74例MG患者,其中眼肌型起病54例,全身型起病20例.根据起病2年时的病情将MG患者分为单一病程组(n=48)和复发组(n=26).将明确知道起病2年时预后的眼肌型起病患者(n=40)分为进展为全身型重症肌无力(GMG)组(n=34)和仍为眼肌型重症肌无力(OMG)组(n=6).其中明确知道OMG进展为GMG时间的为27例,将进展为GMG的眼肌型起病MG患者根据进展为GMG的时间分为≤6个月组(n=21)、7～24个月组(n=6).再根据进展为GMG的首发症状分为四肢肌受累组(n=8)、咽喉肌肉受累组(n=13)、四肢咽喉肌均受累组(n=6).应用PCR产物直接测序方法检测各组MG患者GR基因多态性分布特征.结果 BclI存在C→G突变,BclI 3种基因型GG、CG、CC频率在MG复发病程组(57.7％、34.6％和7.7％)和单一病程组中(64.6％、31.3％和4.1％)差异无统计学意义(x2=0.570,P=0.750).G和C等位基因频率在MG复发组(75.0％、25.0％)与单一病程组(80.2％和19.8％)间差异无统计学意义(x2=0.540,P=0.462).3种基因型GG、GC、CC频率在进展为GMG组分别为55.9％、35.3％和8.8％;在仍为OMG组分别为2/6、4/6和0/6,差异无统计学意义(x2 =2.278,P=0.320).G、C等位基因频率在两组中(73.5％、26.5％与8/12、4/12)差异无统计学意义(x2=0.241,P =0.624).在进展为GMG的不同时间组,基因型GG、GC、CC频率在≤6个月组(61.9％、28.6％和9.5％)与7～24个月组(3/6、3/6和0/6)差异无统计学意义(x2=1.326,P =0.515).G、C等位基因频率在两组中(76.2％、23.8％与9/12、3/12)差异亦无统计学意义(x2 =0.007,P=0.932).在四肢肌受累组、咽喉肌肉受累组和四肢咽喉肌均受累组中,GG、GC、CC 3种基因型频率分别为2/8、4/8和2/8,11/13、2/13和0/13,3/6、3/6和0/6,差异有统计学意义(x2=8.813,P=0.028).G、C等位基因频率在3组中依次为8/16、8/16,92.3％、7.7％和9/12、3/12,差异有统计学意义(x2=9.706,P=0.008).各组的基因型多态性分布均符合哈迪-温伯格定律.结论 GR基因BclI多态性与OMG进展为GMG的首发症状相关.与MG起病2年内是否复发、眼肌型起病的MG是否进展为GMG以及进展为GMG的时间无明确相关性.
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Wiskott-Aldrich综合征合并中枢神经系统脱髓鞘病变一例并文献复习
目的 通过报道1例典型Wiskott-Aldrich综合征(WAS)患儿临床特点结合文献复习,探讨该病与中枢神经系统自身免疫性疾病的相关性及可能的发病机制.方法 报道1例WAS合并神经系统脱髓鞘病变患儿.分析患儿的临床特征、实验室检查(包括血常规、免疫功能等)以及影像学特点,并提取患儿外周血中DNA行基因检测,同时复习相关文献.结果 该患儿具有湿疹、血小板减少及免疫缺陷等典型WAS特征,并伴有中枢神经系统脱髓鞘病变.其基因检测结果为C400G＞C p.(ALa134Pro).ALa134Pro突变,为错义突变,翻译蛋白中第134位氨基酸残基由丙氨酸变为脯氨酸.该患儿合并有中枢神经系统脱髓鞘病变,引发我们关注其发病机制,国内尚无WAS合并中枢神经系统脱髓鞘病变的报道和研究,参阅国外研究结果,其发病可能由其突变基因引起.结论 WAS患儿合并中枢神经系统脱髓鞘病变可能由其突变基因导致WAS蛋白表达障碍,进一步引起非红系造血细胞对外界刺激反应时的信号传导和细胞骨架组合障碍,造成淋巴细胞迁移、信号传导及免疫突触形成异常.
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临床标志物在帕金森病早期诊断中的作用
除运动症状外,非运动症状(NMS)在帕金森病各期均可出现,有研究表明一些NMS如抑郁、便秘、嗅觉障碍、快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)等可能在运动症状出现之前就已存在,这一时期可历时5 ～ 20年[1-2].研究帕金森病亚临床期的种种异常,从而找到早期诊断及防治帕金森病的靶点是目前国内外研究的热点.我们就NMS作为临床标志物在帕金森病早期诊断中的作用作一系统综述.
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生物学标志物在神经疾病早期诊断中的应用:希望与困惑
“To cure sometimes,to relieve often,to comfort always”,这是Trudeau医生著名的墓志铭,可翻译为:“有时治愈,常常缓解,总是安慰”.对于这句铭言,神经科医生可能感触更深.细数神经科各大疾病,鲜有能治愈的案例,即使“常常能缓解”的,到终却也会黔驴技穷.如何走出治疗的困境?中国古代医者其实早有明示:“上工治未病,中工治欲病,下工治已病.”目前神经病学界也正是朝着这一方向努力,希望能更早地预知疾病的发生,因为唯有此,才有机会做到真正有效的治疗和改善疾病的预后.这一方向即是早期诊断.
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中国脑出血诊治指南(2014)
脑出血(intracerebral hemorrhage)在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中,居第2位.人群中脑出血的发病率为(12 ～15)/10万人年.在西方国家中,脑出血约占所有脑卒中的15％,占所有住院卒中患者的10％ ～ 30％,我国的比例更高,为18.8％ ～47.6％[1-5].脑出血发病凶险,病情变化快,致死致残率高,超过70％的患者发生早期血肿扩大或累及脑室,3个月内的死亡率为20％～30％ [1-2].
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中国发作性睡病诊断与治疗指南
发作性睡病(narcolepsy)的概念由法国医生Gélineau在1880年首次提出[1].本病的临床表现主要包括白天反复发作的无法遏制的睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍[2-4].发作性睡病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素(hypocretin,Hcrt)神经元特异性丧失.根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素-1(Hcrt-1)的含量,国际睡眠障碍分类-第3版(International Classification of Sleep Disorders,3rd edition,ICSD-3)将发作性睡病分为两型[2]:(1)发作性睡病1型,即Hcrt缺乏综合征,既往称为猝倒型发作性睡病(narcolepsy with cataplexy),以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标;(2)发作性睡病2型,既往称为非猝倒型发作性睡病(narcolepsy without cataplexy),通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降.
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神经重症低温治疗中国专家共识
临床研究已经证实心肺复苏后昏迷患者低温治疗安全有效,其脑保护和改善神经功能作用与动物实验研究结果一致.然而,还有更多的脑损伤后昏迷患者或脊髓损伤患者需要开展低温治疗临床研究,并加强低温治疗规范.为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组对成人低温治疗的相关文献(2000-2013年Medline数据库)进行了检索与复习,采用2011版牛津循证医学中心(Oxford Center for Evidence Based Medicine,CEBM)证据分级标准进行证据级别确认和推荐意见确认[1],对证据暂不充分,但专家讨论达到高度共识的意见提高推荐级别(A级推荐).
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遗传性共济失调诊断与治疗专家共识
一、概述遗传性共济失调(hereditary ataxia,HA)是一大类具有高度临床和遗传异质性、病死率和病残率较高的遗传性神经系统退行性疾病,约占神经系统遗传性疾病的10％～15％[1-2].在欧洲,常染色体显性遗传性小脑性共济失调(autosomal dominant cerebellar ataxia,ADCA)的患病率为(1～3)/10万[3],常染色体隐性遗传小脑性共济失调(autosomal recessive cerebellar ataxia,ARCA)中常见的弗里德赖希共济失调(Friedreich ataxia,FRDA)患病率为(3～4)/10万[4].
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体液生物标志物与多发性硬化的诊断
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病.全球约有250万人罹患MS[1],我国内地估计有5万～10万MS患者.MS是当前年轻人群致残的主要原因之一,早期诊断和及时、适当的干预对改善MS患者预后,减少致残率很有必要.但目前MS的诊断仍依赖于临床表现和影像学检查,因此,寻找与MS病理生理过程相关的生物标志物(biomarkers),对MS的早期诊断具有重要意义.
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生物学标志物与阿尔茨海默病的早期诊断
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为严重威胁老年人群健康与生活质量的重大疾病.AD起病隐匿、进展缓慢,是一个包含临床前期、轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)期与痴呆期的延续疾病谱,目前治疗无法逆转病程,早期诊断与及时干预是延缓疾病进展的关键举措.生物学标志物可在体检测疾病相关的病理生理改变,是提高早期AD诊断效能的重要手段.自2007年5种生物学标志物首次被纳入AD诊断标准以来[1],临床研究者对各生物学标志物在AD诊断中作用的认识不断加深.我们将总结目前生物学标志物在AD早期诊断中的研究现状并展望其未来的发展趋势.
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基质金属蛋白酶-10血清水平与急性脑梗死的相关性分析
目的 基质金属蛋白酶-10(MMP-10)与动脉粥样硬化有着密切关系,且近期研究发现,MMP-10的血清水平在急性脑梗死鼠模型的梗死组织中有所升高,但是对于急性脑梗死患者的MMP-10血清水平至今尚无相关研究.我们研究了急性脑梗死患者MMP-10水平的变化及其与急性缺血性脑卒中试验病因分型、病情严重程度、危险因素和颈动脉斑块之间的关系.方法 选择2012年4-12月在我院神经内科住院的109例急性脑梗死患者作为病例组,另选85名健康体检者作为对照组.取病例组和对照组外周血,测定MMP-10血清水平,并搜集入组患者资料进行分组及统计学分析.结果 急性脑梗死病例组MMP-10血清水平明显高于对照组[分别为6.59 (6.07,7.31) μg/L、5.16 (3.87,5.94) μg/L,Z=8.33,P＜0.01];NIHSS评分与MMP-10之间呈正相关(r=0.204,P=0.037);根据危险因素分组,血脂异常组较血脂正常组MMP-10血清水平升高(Z =2.07,P=0.042);MMP-10与低密度脂蛋白(LDL)-胆固醇水平呈正相关(r=0.248,P=0.040),而与凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)呈负相关(r=-0.208,P=0.030);病例组中,不稳定性斑块组MMP-10血清水平较稳定性斑块组升高,且两组间的差异具有统计学意义[分别为6.62 (6.13,7.36) μg/L、6.10(6.00,6.46) μg/L,Z=2.12,P=0.034].结论 急性脑梗死患者体内MMP-10血清水平较健康人群显著升高,且病情越严重,MMP-10血清水平升高越明显.血脂异常组的MMP-10血清水平高于血脂正常组,且MMP-10血清水平与LDL-胆固醇水平呈正相关,与TAFI水平呈负相关,提示MMP-10可能与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.MMP-10血清水平可能与不稳定性斑块的形成及破裂有关,在急性血栓形成的机制中意义深远.
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慢性锰中毒大鼠5-羟色胺、脑源性营养因子的表达变化
目的 观察慢性锰中毒大鼠脑5-羟色胺、脑源性营养因子(BDNF)的表达变化.方法 将60只雄性正常SD大鼠按完全随机数字表法分为对照组(n=15)和实验组(n=45).实验组又分为低锰组(n=15)、中锰组(n=15)、高锰组(n=15)3个亚组,每天分别腹腔注射二氯化锰四水合物5、15、25 mg/kg,每周连续注射5d,持续12周.采用蔗糖水偏好实验、敞箱实验评估大鼠是否具有抑郁样症状,采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法测定大鼠纹状体的锰含量,高效液相色谱法测定大鼠额叶皮质、海马的5-羟色胺含量,蛋白质印记法检测大鼠额叶皮质、海马BDNF的表达,并应用实时荧光定量PCR技术检测大鼠额叶皮质、海马BDNF mRNA的相对表达量.结果 蔗糖水偏好实验及敞箱实验结果显示,慢性锰中毒大鼠均出现抑郁样行为,高锰组表现更加明显,差异有统计学意义.与对照组5-羟色胺含量(组织湿重)相比[额叶(459.65±16.81) ng/g、海马(323.92±17.41)ng/g],给锰组大鼠额叶皮质5-羟色胺含量[(423.45±17.19) ng/g、(376.89±18.87) ng/g、(280.17±25.46) ng/g]及海马中的5-羟色胺含量[(265.71±17.89) ng/g、(214.35±23.63) ng/g、(172.67±18.24) ng/g]减少,差异有统计学意义(F=132.68,P＜0.05;F =69.66,P＜0.05).与对照组相比(额叶0.962±0.111、海马0.873±0.101),给锰组大鼠BDNF的表达随锰剂量的增加而显著下降,锰浓度越高,BDNF表达水平降低越明显,给锰组各亚组大鼠之间额叶BDNF蛋白表达(0.855±0.106、0.649±0.112、0.506±0.121)、海马BDNF的表达水平(0.731±0.092、0.626±0.104、0.544±0.113)差异有统计学意义(F=13.26、P＜0.05;F=18.54,P＜0.05).与对照组相比(额叶0.000 87±0.000 07、海马0.00082±0.00009),给锰组各亚组大鼠额叶BDNF mRNA的相对表达量(0.00071±0.00006、0.000 48±0.000 03、0.00036±0.00003)及海马BDNFmRNA的表达量(0.000 57±0.000 05、0.00049±0.00004、0.00038±0.000 05)随锰剂量增加而减少,差异有统计学意义(F=18.46,P＜0.05;F=12.76,P＜0.05).结论 慢性锰中毒大鼠可出现抑郁样行为,锰蓄积可导致额叶及海马神经元内5-羟色胺、BDNF表达量下降.
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脑出血并发脑微出血患者的肾脏损伤标志物研究
目的 探讨脑出血患者肾脏损伤标志物水平与脑微出血的相关性.方法 横断面研究了129例脑出血患者,应用3.0T磁共振磁敏感加权成像确定是否存在脑微出血;根据简化肾脏病膳食改良试验公式推算其肾小球滤过率,应用免疫比浊法检测尿中微量白蛋白含量,尿肌酐应用酶法检测,应用颗粒增强免疫比浊法测定胱抑素C水平.结果 129例脑出血患者中有86例(66.7％)存在脑微出血.与不存在脑微出血患者相比,存在脑微出血的脑出血患者被评估的肾小球滤过率(ml ·min-1· 1.73 m-2)水平明显降低(非脑微出血组为78.07±18.69,脑微出血组为61.59±17.08,t =3.672,P＜0.01),尿白蛋白与肌酐比值(mg/g;非脑微出血组为20.47±9.03,脑微出血组为35.24±14.83,t=3.823,P＜0.01)和胱抑素C的水平(mg/L;非脑微出血组为0.98±0.09,脑微出血组为1.31±0.13,t=4.739,P＜0.01)明显增高.多变量Logistic分析表明:在脑出血患者中校正年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、喝酒、腔隙性脑梗死及脑白质疏松及超敏C反应蛋白后,肾脏损伤标志物水平(被评估的肾小球滤过率、尿白蛋白与肌酐比值及胱抑素C)的改变仍伴随脑微出血的存在,其比值比(95％ CI)分别为2.573 (1.172～5.315)、2.735 (1.247 ～6.246)和2.976(1.764～6.968).胱抑素C对脑微出血有较好的诊断价值,其曲线下面积为0.835 (95％CI0.791 ～0.878);被评估的肾小球滤过率水平的减低伴随着脑微出血数量的增加(P=0.038,R2 total=0.216),尿白蛋白与肌酐比值和血清胱抑素C水平的增加也伴随着脑微出血数量的增加(P=0.024,R2 total =0.312;P=0.013,R2 total=0.375).结论 脑出血患者的肾脏损伤标志物水平与脑微出血的存在具有相关关系,且与脑微出血的数量具有相关性.胱抑素C有可能成为脑出血患者存在脑微出血的标志.
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血浆巨噬细胞炎性蛋白与早期帕金森病的相关性
目的 检测早期帕金森病患者血浆巨噬细胞炎性蛋白lα(MIP-1α)和巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)的水平,并探讨其与帕金森病运动、非运动症状的相关性.方法 研究对象为2013年1月28日至9月30日就诊于我院的59例早期原发性帕金森病患者(Hoehn-Yahr分级1.0 ～2.5级)以及54名同期健康对照者.采用酶联免疫吸附试验测定其血浆中MIP-1α和MIP-1β的浓度,采用统一帕金森病评定量表第三部分和Hoehn-Yahr分级在“开”期对帕金森病患者运动功能进行评估;用帕金森病非运动症状30问卷评估整体非运动功能损害;用简易精神状态检查量表评估认知功能损害;用帕金森病自主神经症状量表评估自主神经功能损害;用汉密尔顿抑郁量表评估抑郁症状;用快动眼睡眠行为障碍筛查问卷评估快动眼睡眠行为障碍,并用Spearman相关分析检验MIP-1 α和MIP-1β的浓度与各量表评价结果之间的相关性.结果 早期帕金森病患者和健康对照之间MIP-1 α及MIP-13水平差异无统计学意义,但MIP-lα与帕金森病的抑郁(汉密尔顿抑郁量表评分,r=-0.520,P=0.027)、快动眼睡眠行为障碍症状(快动眼睡眠行为障碍筛查问卷,r=-0.537,P=0.039)呈负相关.结论 早期帕金森病中MIP-1α可能与抑郁及快动眼睡眠行为障碍相关.
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流行性乙型脑炎与S100B蛋白的关系
目的 测定流行性乙型脑炎(简称乙脑)患者脑脊液中S100B蛋白的含量,探究S100B蛋白在乙脑发病过程中的意义.方法 选取2013年8-10月在河北医科大学第二医院神经内科住院、经河北省疾病控制中心检测乙脑病毒IgM抗体阳性、确诊为乙脑的45例患者,应用ELISA法测量其脑脊液中S100B蛋白浓度.其中男23例,女22例,年龄14 ～72岁,平均(38.8±14.9)岁.按照发病时间分为初期、极期、恢复期,按临床症状的轻重分为轻型、中型、重型,按影像学资料分为MRI未显示病灶组、MRI显示病灶组;选取同期结合临床表现及相关检查除外中枢神经系统感染性疾病的患者12例作为对照组,其中男4例,女8例,年龄18～67岁,平均(37.1±14.5)岁.结果 脑脊液S100B蛋白含量如下:乙脑轻型组522.76(393.35,620.37) pg/ml[极期组609.77(549.27,779.71)pg/ml,恢复期组420.48(344.36,453.19) pg/ml],中型组792.09(705.47,1 108.96) pg/ml[极期组770.19(646.31,1 069.54) pg/ml,恢复期组803.45(602.90,1 396.84) pg/ml],重型组1 021.94(680.84,1 302.15) pg/ml[极期组981.82(680.84,1 826.28) pg/ml,恢复期组989.00(553.62,1 207.67) pg/ml];总极期组762.22 (594.95,1 044.97) pg/ml,总恢复期组581.76 (442.51,1 069.10) pg/ml;MRI未显示病灶组561.52 (454.36,814.56) pg/ml,MRI显示病灶组803.45(602.90,1 104.01) pg/ml;对照组266.71(205.72,390.05) pg/ml.经比较S100B水平在乙脑中型组、重型组、总极期组、总恢复期组、MRI未显示病灶组及MRI显示病灶组都高于对照组(H =4.864、5.497、5.075、3.918、2.971、4.981,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.009、0.000).轻型组S100B浓度低于中、重型组(H=-2.786、-3.514,P=0.032、0.003).结论 S100B蛋白含量与乙脑患者病情轻重、病程及影像学表现有一定关系,动态观察其含量变化,对乙脑患者的病情监测及疗效判断均具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
