中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
部分性脂肪营养不良一例
脂肪营养不良是以皮下脂肪组织萎缩或缺乏为特征的疾病，临床上常合并多种代谢紊乱，如胰岛素抵抗、糖尿病、高甘油三酯血症、脂肪肝、低瘦素及低脂联素等。依据脂肪消失范围的不同，临床分为全身性脂肪营养不良和部分性脂肪营养不良两种类型。后者表现为区域性的脂肪萎缩，而非萎缩部位即可正常又可伴有丰富脂肪沉积。现将我院收治的1例脂肪萎缩范围较广且伴有腮腺肥大的部分性脂肪营养不良患者报道如下。
-
应用光学相关断层成像快速诊断颈动脉支架内血栓一例
光学相关断层成像（ optical coherence tomography，OCT）是一种新的高分辨率断层成像技术。由于其分辨率显著高于血管内超声（intravenous ultrasound，IVUS），能更细致地描绘血管壁结构特点以及其图像与组织切片几乎完全吻合而受到广泛关注［1］。1991年 Huang等［2］首次阐述了OCT的概念并发表在Science杂志上。在临床上， OCT首先应用于眼底病变的探测，可以清楚显示视网膜的解剖结构，包括神经节，被称为“光学活体组织检查”；近年来血管内OCT应用于评估冠状动脉粥样硬化斑块及支架术后情况，提高了疗效。 OCT也逐渐用于评估颈动脉粥样硬化及颈动脉支架术（ carotid artery stenting，CAS），但目前关于OCT诊断CAS支架内血栓形成的研究未见于国内外报道。我们在术前和术后使用OCT评估颈动脉斑块及CAS术后情况，发现支架内急性血栓形成。
-
原发性中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿一例
淋巴瘤样肉芽肿病( lymphomatoid granulomatosis, LyG)是一种以血管为中心,伴有血管壁破坏的淋巴细胞增生性疾病,与EB病毒的感染有关[1],可累及全身多个系统。本病是一种少见病,单独累及中枢神经系统的 LyG 更为罕见。现将复旦大学附属华山医院神经内科收治的1例原发性中枢神经系统LyG报道如下,并结合文献探讨其临床、影像学表现和病理及分子诊断的特点。
-
表现为无菌性脑膜脑炎的神经Sweet病一例
急性发热性嗜中性皮病,又名 Sweet 综合征( Sweet′s syndrome)或Sweet病(Sweet′s disease),是由于中性粒细胞增多,广泛浸润真皮浅、中层引起的皮肤疼痛性隆起性红斑,同时伴有发热及其他器官损害的一种少见疾病。本病好发于四肢和颈面部,躯干皮肤及口腔黏膜也可累及,可两侧分布,但不对称。皮损初期为红色浸润斑或结节,逐渐扩大增多,颜色变深,隆起呈边缘清楚的环状,表面可因呈粗颗粒或乳头状而形似“水疱”,部分患者可出现散在的针尖大小或更大的水疱或脓疱,针刺反应可阳性。有自发疼痛和触痛。口腔黏膜损害表现浅糜烂及溃疡[1]。 Sweet病累及神经系统十分罕见,命名为神经Sweet病( Neuro-Sweet disease,NSD)。我们收治1例NSD患者,现对其临床表现及诊断治疗经过报道如下。
-
线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作190例的临床特征分析
目的：探讨线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作（ MELAS ）患者的临床表现规律。方法回顾性分析1997—2015年来我院就诊的190例MELAS患者的临床资料，其中175例检测到线粒体DNA致病性突变，余15例通过肌肉活体组织检查确诊。统计卒中样发作的各种诱发因素、患者的首发表现以及不同临床表现的出现频率。结果入组患者男女比例为1.44∶1，中位数发病年龄为14岁（7个月～45岁），发病年龄高峰在8～12岁。首次卒中样发作的中位数年龄为16岁（1～53岁），46.15％（66／143）的患者发作前有诱因，劳累（37.88％，25／66）和上呼吸道感染（34.85％，23／66）常见，其他诱因包括情绪激动、饮酒、外伤、停用抗癫痫药、受惊吓、饱食、饥饿等。卒中样发作占首发表现的70.53％（134／190），随疾病的发展可出现在所有患者中。神经系统症状包括癫痫发作89.42％（169／189）、智能发育迟滞或痴呆82.87％（150／181）、头痛74.30％（133／179）、偏盲或皮质盲67.72％（107／158）、运动不耐受50.87％（88／173）、偏瘫或偏身麻木47.44％（74／156）、感音神经性耳聋46.20％（85／184）、各种类型的失语39.47％（60／152）、精神行为异常17.71％（31／175）、眼外肌瘫痪9.60％（17／177）。非神经系统症状包括多毛67.57％（100／148）、呕吐65.58％（101／154）、发热62.07％（90／145）、身材矮小45.32％（63／139）、腹泻或便秘43.48％（70／161）、低体重指数26.62％（37／139）、糖尿病20.79％（37／178）和肾脏损害3.16％（6／190）。结论该组MELAS患者发病多在儿童期，男性多见，常见症状依次为癫痫发作、智能发育迟滞或痴呆、头痛、皮质盲、多毛、呕吐和发热。
-
血脂水平与多系统萎缩患病风险的相关性
目的：探索血脂水平与多系统萎缩（ multiple system atrophy，MSA）患者患病的关系，寻找支持MSA诊断的血清标志物。方法连续纳入2011年1月至2015年3月就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的MSA患者及年龄、性别相匹配的无神经系统疾病的健康对照，采用两独立样本t检验法比较总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平在患者与健康对照间的差异，采用LSD-t检验法比较MSA各亚型之间及各亚型与对照组间血脂各指标水平差异，采用多元Logistic回归分析在不同血脂水平下MSA患病倾向，采用Spearman法分析MSA患者血脂水平与疾病病程、发病年龄、Hoehn-Yahr分期等的相关性。结果共纳入MSA患者及年龄、性别匹配的无神经系统疾病的健康对照各195例，年龄差异无统计学意义。 MSA 患者总胆固醇[（4.33±0.90） mmol／L]、甘油三酯[（1.27±0.71） mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（2.70±0.76） mmol／L]水平低于对照组[（4.52±0.85）、（1.47±0.86）、（2.85±0.71） mmol／L]，差异有统计学意义（ t＝2.056、2.528、2.149，均P＜0.05）；亚组分析中，以帕金森样症状为主型的MSA患者总胆固醇[（4.28±0.96） mmol／L]、甘油三酯[（1.20±0.64） mmol／L]水平低于对照组[（4.52±0.85）、（1.47±0.86） mmol／L]，差异有统计学意义（LSD-t＝1.983、2.566，均P＜0.05）；校正年龄、性别、既往史等因素后，高水平甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇组与低水平组比较，OR值分别为0.31（95％ CI 0.15～0.65， P＝0.002）及0.38（95％CI 0.17～0.83，P＝0.016），相关分析显示MSA患者高密度脂蛋白胆固醇水平与发病年龄呈正相关（r＝0.15，P＝0.039）。结论甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平降低可能与MSA患病相关，高密度脂蛋白胆固醇水平越低，MSA发病年龄可能越小。
-
肌萎缩侧索硬化患者分裂手现象分析
目的：探讨分裂手现象在肌萎缩侧索硬化（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）患者诊断和鉴别诊断中的价值。方法对90例ALS患者、41例其他神经肌肉病患者和71名健康对照者进行常规神经传导检测。比较3组受试者分别于拇短展肌、第一骨间背侧肌（ FDI ）和小指展肌记录的复合肌肉动作电位（CMAP）波幅、CMAP波幅比、CMAP波幅差值和分裂手指数（split-hand index，SI）的差异。结果 ALS患者拇短展肌／小指展肌CMAP波幅比[0.44（0.44）]低于其他神经肌肉病患者[1.13（0.87）；z＝6.967， P＜0.01]和健康对照组[0．99（0．42）；z＝7.687， P＜0.01]，差异有统计学意义；ALS患者FDI／小指展肌CMAP波幅比[0.79（0.46）]低于健康对照组[1.23（0.39）]，差异有统计学意义（z＝5.899，P＜0.01），而与其他神经肌肉病患者[0.93（0.62）]相比差异无统计学意义（z＝1.737，P＝0.081）；ALS患者[2.42（3.14）]SI低于其他神经肌肉病患者[10.10（6．54）； q＝7.947， P＜0.05]和健康对照组[17．93（8．32）；q＝10.827， P＜0.05]，差异有统计学意义。 SI＜5.2具有较高的敏感度和特异度，分别为83.33％和96.43％。结论分裂手现象是ALS患者特异的临床表现。SI＜5.2可有效鉴别ALS与其他有类似临床表现的神经肌肉疾病，有助于ALS早期诊断。
-
睡眠相关的节律性运动障碍的临床特点
目的：探讨睡眠相关的节律性运动障碍（ SRMD）的临床及电生理特点。方法对本院脑电监测中心收治的3例SRMD患者的临床和电生理特点进行研究。3例患者均符合第三版国际睡眠障碍分类中推荐的SRMD的诊断标准，并且随访时间均在1年以上。结果3例患者均为男性，年龄6～27岁。1例13岁起病，持续至今；另2例均1岁起病，1例7岁后自行缓解，另一例2岁好转，21岁复发。3例患者的视频脑电图发作期均未见痫样放电，发作时同步肌电变化曾被误认为是脑电的慢波活动。视频多导睡眠图显示：全夜觉醒次数和微觉醒指数较高。2例使用氯硝西泮治疗，1例效果显著，1例效果不佳，加用盐酸曲唑酮后疗效显著。结论 SRMD不仅发生于婴幼儿时期，亦可见于青少年和成年。对于影响睡眠质量的患者有必要给予治疗，氯硝西泮可明显减轻症状及改善睡眠质量，对于服用氯硝西泮效果不佳者，可以尝试加用盐酸曲唑酮。正确地监测和解读视频脑电图对发作性疾病的诊断非常重要。
-
可逆性胼胝体压部病变综合征
可逆性胼胝体压部病变综合征（ reversible splenial lesion syndrome，RESLES）是近年来提出的一种由各种病因引起的累及胼胝体压部的临床影像综合征。其特点为MRI上可见胼胝体压部（ SCC）的卵圆形、非强化病灶，一段时间后可完全消失。本病临床症状缺乏特异性，对因治疗后大多预后良好，一般不遗留神经系统功能障碍。
-
结核性脑膜炎的免疫应答及基因多态性研究进展
结核性脑膜炎（ tuberculous meningitis）简称结脑，是中枢神经系统结核病中常见的形式，由结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis）引起。由于结脑的临床表现非特异，临床诊断水平耗时较长，常常延缓其初始治疗，使一半感染者致死或致残，可遗留有严重的慢性神经系统后遗症［1］。世界卫生组织（ WHO）报告指出：2012年全球新增860万结核病患者，130万人死亡，中国是世界22个结核病高负担国家之一［2］。结脑仅占全部结核病的1％，通常被认为是结核分枝杆菌通过血液由肺部传播到脑膜、脑实质、脊髓或脊膜所致［3-4］，5％～15％的肺结核患者继发结核性脑膜炎［5］。肺结核患者中部分发展成结脑而部分不发展成结脑，且部分结脑患者未并发肺结核的原因还不是很清楚［6］。除了环境和结核杆菌的因素，宿主对病原体的反应在结核病的发展中起到重要作用［7］。结脑的临床表现主要是宿主的免疫系统和结核杆菌对抗的结果，因此鉴定出结脑特定的生物标志物有助于及时诊断与治疗，且有利于理解结脑的发病机制。人类基因的多态性研究有助于谱写与完善基因谱，理解人类对疾病发展及抗炎治疗的异质性及对药物的调整。
-
中国脑血管病影像应用指南的制定及解读
随着医学影像学技术日新月异的发展，其在神经系统疾病尤其是脑血管病的诊断、治疗方案的制定、预后判断以及相关基础和临床研究中已具有重要的地位，并且逐渐成为不可缺少、不能取代的医疗技术。为了更好、更加灵活地应用影像学技术，中华医学会神经病学分会脑血管病学组今年首次发表了《中国脑血管病影像应用指南》，因此，笔者对该指南进行相关的解读。
-
花生四烯酸代谢通路基因多态性与脑梗死及易损斑块的交互作用研究
目的：探讨花生四烯酸（ AA）代谢酶基因单核苷酸多态性（ SNPs）之间是否存在交互作用从而增加脑梗死的易患性。方法对2010年9月至2012年12月首次发病入住温州医科大学附属第三医院神经内科、符合纳入标准的294例动脉粥样硬化性脑梗死患者（易损斑块组69例，稳定斑块组225例）和282名健康体检者，分别检测脂氧合酶与细胞色素 P450酶两条代谢通路，包括ALOX5AP 4个SNPs、CYP3A5、CYP2C9*2、CYP2C9*3和EPHX2共8个基因位点，采用SPSS16.0统计软件和广义多因子降维法（ GMDR） Beta V0.7软件包进行分析。结果 EPHX2 G860A基因GG型可能对脑梗死起保护作用（OR＝0.520，95％CI 0.288～0.940，P＝0.030）。 CYP3A5基因型在易损斑块（ AA型5例，AG型36例，GG型28例）和稳定斑块组（ AA型26例，AG型77例，GG型122例）之间分布差异有统计学意义（χ2＝7.284，P＝0.026）。 Logistic回归分析显示，CYP3A5基因GG基因型可使脑梗死患者合并颈动脉易损斑块的风险降低59.5％（ OR＝0.405，95％CI 0.178～0.920， P ＝0.031）。 GMDR分析显示，SG13S114和A6986G之间存在显著的基因-基因交互作用（交叉检验一致性为10／10，样本检验准确度为56.32％，符号检验值P＝0.011）；经调整年龄、高血压和糖尿病后Logistic回归分析结果表明，ALOX5AP SG13S114和CYP3A5 G6986A 2个基因位点交互作用可增高脑梗死发病风险（OR＝1.804，95％CI 1.180～2.759，P＝0.006）。结论 EPHX2 G860A基因可能与脑梗死的发生有关；CYP3A5 SNPs可能与脑卒中患者颈动脉斑块的稳定性相关。 GMDR联合传统的Logistic回归分析交互效应，可推测SG13S114和A6986G 2个基因位点相互作用增高脑梗死风险1.804倍。
-
骨保护素基因多态性与脑梗死病因亚型的关系
目的：探讨骨保护素（ osteoprotegerin）基因多态性与缺血性脑梗死病因亚型的相关性，并初步探讨骨保护素基因多态性与脑动脉粥样硬化（ atherosclerosis， AS）血管损伤程度及部位的关系。方法按照TOAST病因分型选择大动脉粥样硬化型（ large-artery atherosclerosis， LAA）脑梗死患者285例、小动脉闭塞型（ small-artery occlusion， SAO）脑梗死患者91例、单纯脑动脉粥样硬化患者42例及同期健康对照者165名，并将LAA组分别按照脑动脉狭窄支数、颅内／外动脉狭窄情况分为不同亚组。选择骨保护素基因的3个单核苷酸多态性位点（rs2073617、rs3134069、rs3102735），应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测骨保护素基因多态性。结果所检骨保护素基因3个单核苷酸多态性位点中，rs3102735在LAA组中C等位基因及其对应的基因型CC／CT频率均明显高于对照组（分别为24.04％、14.85％，44.21％、27.88％，χ2＝10.758、11.804，P＝0.001、0.024），而在SAO组、AS组与对照组间差异无统计学意义。其他2个位点rs2073617、rs3134069的基因型及等位基因分布在各病例组与对照组间比较差异均无统计学意义。3个位点在LAA组各亚组中的分布也未见明显差异。单倍型分析发现C-C-T单倍型在LAA组和SAO组频率均显著低于对照组（分别为0.023、0.017、0.068，χ2＝10.399、5.841，P＝0.001、0.016），而T-A-C在LAA组中频率显著高于对照组（分别为0.043、0.016，χ2＝4.708， P＝0.030）。其他单倍型在病例组与对照组间差异无统计学意义。结论骨保护素基因多态性与LAA型脑梗死相关，但未发现骨保护素基因多态性与AS病变的血管损害程度及部位有关。
-
急性缺血性卒中TOAST分型与血糖变异性的相关性
目的：研究TOAST分型的急性缺血性卒中与血糖变异性的关系，为改善卒中预后提供临床依据。方法入选2013年8月至2014年8月住院的急性缺血性卒中患者143例，入院后均进行病史采集、全面神经系统体检、实验室检查及辅助检查并进行TOAST分型。对所有患者进行一般情况评定。用24 h动态血糖监测计算血糖变异性，分为血糖变异组（血糖水平的标准差≥1.4 mmol／L）85例，对照组（血糖水平的标准差＜1.4 mmol／L）58例。入院时及入院2周后用美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）评价神经功能缺损程度，用Barthel指数评价患者的日常生活活动能力。采用多因素分析研究血糖变异性水平与急性缺血性卒中预后的关系。结果血糖变异组的年龄、糖尿病史、NIHSS评分与对照组比较差异有统计学意义。大动脉粥样硬化性卒中（ LAA ）组[中、重度43／53（81.0％）]及心源性栓塞性卒中（CE）组（中、重度15／17）神经功能缺损程度较小动脉闭塞性卒中（SAO）组[中、重度6／71（8.5％）]严重，尤以 CE 组显著，差异有统计学意义（χ2＝7.043，P ＜0.05）。 LAA组血糖变异性明显大于SAO及CE组。入院2周后血糖变异组NIHSS及日常生活活动能力与入院时比较差异无统计学意义，而对照组评分显著改善。血糖变异组不良预后是对照组的2.821倍（95％CI 1.880～4.233）。结论高龄、糖尿病、重症患者及LAA 患者更易出现血糖变异性异常。血糖变异性是影响急性缺血性卒中预后的独立危险因素，合并血糖变异性异常的卒中患者神经功能恢复差，预后不良。
-
血流动力学对颅内动脉粥样硬化性狭窄的计算机数值模拟研究
目的：探讨血流动力学在颅内动脉粥样硬化性狭窄患者中的作用。方法回顾性分析18例局限性大脑中动脉水平段狭窄的患者，按患者临床症状和磁共振检查结果将患者分为症状组（n＝13）与非症状组（n＝5）。依据3D脑血管造影建立病例特异性计算机血流动力学数值模型，评估两组间狭窄局部壁面剪切力、震荡剪切力、流速及管壁压力等血流动力学参数差异，并探索影响症状性颅内动脉粥样狭窄血流动力学变化的相关危险因素。结果两组间年龄、性别、狭窄程度、平均动脉压及高血压病、糖尿病病史等差异均无明显统计学意义。血流动力学研究发现，动脉狭窄局部可见明显血流动力学变化。症状组较非症状组狭窄局部壁面剪切力偏高[78.69（68.15，117.65） Pa与39.34（22.76，60.54） Pa，U ＝4，P ＝0.003]、管壁压力偏大[1815.14（1242.44，4398.84） Pa 与735.55（361.17，1528.78） Pa，U ＝7，P ＝0.010]、血流速度偏快[3.87（2.58，4.52） m／s 与2.31（1.38，3.12） m／s，U＝12，P＝0.046]，而震荡剪切指数在两组间比较差异没有明显统计学意义。结论颅内动脉粥样硬化狭窄伴有明显血流动力学改变，其中壁面剪切力、管壁压力及流速是发生症状性颅内动脉狭窄的危险因素。
-
中国脑血管病影像应用指南
影像技术在脑血管病的诊断、疗效评价、预后判断中具有不可取代的地位。在临床诊疗以及临床研究中通常所涉及的影像技术为：（1）电子计算机体层扫描（ computerized tomographic scanning， CT）：包括CT 平扫（ non-contrast CT， NCCT），CT增强扫描， CT灌注成像（ CT perfusion， CTP）和 CT 动脉造影（ CTA ）；（2）磁共振成像（ magnetic resonance imaging， MRI ）：包括常规 MRI，弥散加权成像（ diffusion-weighted imaging， DWI ），灌注加权成像（ perfusion-weighted imaging， MRP 或 PWI ），液体衰减反转恢复序列（ fluid attenuated inversion recovery， FLAIR ），磁共振动脉造影（ magnetic resonance angiography， MRA ），磁共振静脉造影（ magnetic resonance venography， MRV ），磁共振波谱成像（ magnetic resonance spectroscopy， MRS ），弥散张量成像（ diffusion tensor imaging， DTI），脑血氧水平依赖成像（blood oxygen level dependent， BOLD），磁敏感加权成像（ sensitivity weighted imaging， SWI ）等；（3）数字减影血管造影（ digital substraction angiography， DSA）。为了让临床医师更加了解各种技术的特点，正确、有效地应用这些技术对不同脑血管病进行及时诊断、治疗方案的制定、疗效评价、预后判断以及临床研究，中华医学会神经病学分会脑血管病学组特制定《中国脑血管病影像应用指南》。本指南在全面复习国内外发表的神经血管影像研究结果及指南并结合我国实际情况的基础上进行编写，并经多次讨论达成共识。推荐强度与证据等级标准参考《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》［1］。现将脑血管病相关影像技术从4个方面进行描述，即脑成像技术、脑灌注成像技术、脑血管成像技术和其他成像技术。有关脑血管超声技术请见相关指南。
-
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015
颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage， SAH ），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85％左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血（ perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage， PNSH ）、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘（dural arteriovenous fistula， DAVF）、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。但是， SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45％，且存活者的残障率也较高。中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节［1］。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南--神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。
-
本刊对文稿中缩略语的书写要求
在本刊发表的学术论文中，尽量少使用缩略语。已被公知公认的缩略语在摘要和正文中可以不加注释直接使用（表1）；不常用的和尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者，若为中文可于文中第1次出现时写明全称，在圆括号内写出缩略语，若为外文可于文中第1次出现时写出中文全称，在圆括号内写出外文全称及其缩略语，不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语。
-
关于学术论文申请“快速通道”发表的规定
为了尽快地反映我国神经科学的创新性科研成果和临床经验，本刊开辟了发表优秀学术论文的“快速通道”，简化了论文从审查到正式发表的程序，缩短了发表周期，以使具有创新性内容的学术论文尽早、尽快发表。
-
本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求
本刊发表的学术论文执行GB 3100~3102—1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则,具体使用参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版(人民军医出版社2001年版)一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用,如ng · kg-1·天-1,应改为ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时,应采用负数幂的形式表示,如 ng/kg/min 应采用 ng · kg-1·min-1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng/kg·min-1的形式。在首次出现不常用的法定计量单位处用括号加注与旧制单位的换算系数,下文再出现时只列法定计量单位。人体及动物体内的压力单位使用 mmHg 或 cmH2 O,但文中首次出现时用括号加注(1 mmHg=0.133 kPa或1 cmH2 O=0．098 kPa)。正文中时间的表达,凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s,而不用天、小时、分钟、秒。量的符号一律用斜体字母,如吸光度(旧称光密度)的符号为A,“A”为斜体字。
-
本刊对来稿中统计学处理的要求
1．统计学符号：按照GB 3358．1—2009《统计学词汇及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用的有：（1）样本的算术平均数用英文小写x珋（中位数用英文大写M）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写sx珋；（4） t检验用英文小写t；（5）F检验用英文大写F；（6）卡方检验用希文小写χ2；（7）相关系数用英文小写r；（8）自由度用希文小写υ；（9）概率用英文大写P。
-
中国重症脑血管病管理共识2015
脑血管病已成为严重威胁人类健康的慢性非传染性疾病。脑血管病的致残率和病死率高，可给社会、家庭和个人带来沉重的负担。在我国，脑血管病已超过缺血性心脏病成为头号死亡病因，同时也是导致成人残疾的首要病因。相关资料显示超过20％的脑卒中患者出院时需要转入康复机构，而30％的患者遗留永久残疾，需要长期护理。
-
中华神经科杂志将与中华医学会第19次全国神经病学学术会议合作出版重点号
中华神经科杂志将与2016年9月份在广州召开的“中华医学会第19次全国神经病学学术会议”合作出版重点号（正刊，不是增刊）。凡向会议投稿的作者，可把没有发表过的、有关神经科临床或与临床相关的各类稿件（论著，病例报告，综述等）投到中华神经科杂志该期重点号发表。
-
关于“中国肌病型糖原累积病诊治指南”文题的更正
发表于本刊2016年第49卷第1期第8～16页的“中国肌病型糖原累积病诊治指南”一文，经过专家的再次讨论，决定将文题变更为“中国糖原累积性肌病诊治指南”。初专家主要考虑由于糖原累积病涉及类型较多，本指南主要针对肌肉受累的糖原累积病进行讨论，但是将其命名为“肌病型糖原累积病”欠缺规范，故终决定将文题变更为“中国肌病型糖原累积病诊治指南”，特此更正。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
