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超声诊断脂肪肝的临床价值
脂肪肝主要为肝细胞中的中性脂肪、脂质沉着堆积过多、超过生理含量.正常肝脂肪含量约为5%,肝内脂肪的含量增加至40%~50%,或全肝脏1/3肝小叶脂肪沉积,称为脂肪肝.脂肪肝是一种临床常见的病变,近年来由于人们生活水平的不断提高,其发病率明显增高,发病年龄也越来越年轻化,成为危害人类健康的重要问题.为探讨超声诊断脂肪肝的价值及脂肪肝与血脂,血糖和肥胖的关系,近两年来,我院将前来健康体检的2000例患者进行了超声检查,并根据有关的实验室检查结果,进行对照分析如下.
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四步同行治疗脂肪肝
脂肪肝是指肝内过量脂肪沉积所致的疾病,临床一般无自觉症状,多数人认为无大防碍,不需治疗.但是,从肝脏病理上讲,脂肪肝时患者的肝细胞内大量脂肪微粒堆积,肝细胞正常生理受到很大的影响,平时由于肝脏代偿机能尚可,不会发生自觉症状.但是,在其他脏器病变或大量饮酒后,即有发生急性肝细胞衰竭,引起腹水、肝性脑病等危险.
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成年人肥胖对糖尿病患病风险预测的研究
近年来随着生活条件的改善和生活方式的转变,我国肥胖人群日益增多.据统计,2009年我国成年人中超重肥胖率39.6%[1].体质指数(BMI),是世界卫生组织公布的用于评价成人代谢风险的肥胖指标,但是由于部分人存在因肌肉引起BMI超标(并非脂肪),或因运动缺乏、非健康饮食、增龄导致脂肪再分布等原因引起的腹内脂肪沉积,采用BMI作为筛查肥胖和预测疾病的指标可能会产生高估或低估的风险.因此,本研究尝试结合体检中常规检测项目BMI和腰围(WC),探讨其对糖尿病(DM)患病风险的预测效果.
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BZL方对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响
目的:研究“祛湿化瘀方”中3种已被认知的、能被分离提取的有效组分(白术多糖、栀子苷、绿原酸)组成的BZL复方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响,以进一步探讨BZL方防治脂肪肝的作用机制.方法:建立游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,设正常组、模型组和不同浓度药物血清组分别观察细胞上清液中的细胞内甘油三酯(TG)含量,细胞油红O染色,细胞的P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC蛋白表达及LKB1、AMPK α、ACC基因表达.结果:FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量明显高于正常组(P<0.01),细胞内P-LKB1、P-AMPK、P-ACC的蛋白表达均减弱,LKB1、AMPK、ACC的mRNA表达均明显减弱,而BZL方高剂量组细胞内TG含量显著低于模型组(P<0.01),其脂肪沉积与模型组相比也明显减轻;与模型组比较,BZL药物血清组细胞内P-LKB1、P-AMPK α、P-ACC的蛋白表达均明显增强(P<0.05,P<0.01),LKB1、AMPKα、ACC的mRNA表达也均明显增强(P<0.05,P<0.01).结论:BZL方对FFA诱导的HepG2细胞脂肪沉积有显著的抑制作用,且呈剂量依赖关系,激活LKB1-AMPK-ACC信号传导通路可能是BZL方防治非酒精性脂肪性肝病的重要作用机制之一.
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交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响
该研究采用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯(TG)含量,原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL)法检测胰岛细胞凋亡情况.结果显示,模型组OGTT异常,FINS,HOMA-IR,FFA升高,血脂紊乱,胰腺组织见明显脂肪沉积,胰腺组织TG含量明显升高,胰岛细胞凋亡增加;与模型组比较,交泰丸组OGTT改善,FINS,HOMA-IR,FFA下降,血脂紊乱好转,胰腺组织脂肪沉积减少,胰腺组织TG含量明显下降,胰岛细胞凋亡减少.综上所述,交泰丸可有效治疗大鼠T2DM,其机制可能与减少胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关.
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利培酮、阿立哌唑对女性精神分裂症腹部脂肪沉积的影响及瘦素的关系
目的探讨利培酮、阿立哌唑治疗后,女性精神分裂症患者腹部脂肪沉积的变化情况及其与血清瘦素水平的关系。方法首次治疗的女性精神分裂症患者随机分组,分别接受利培酮(n=26)、阿立哌唑(n=23)治疗,疗程8周。于基线、4周、8周时采用CT分别测定腹部内脏脂肪(VA)、皮下脂肪(SA)面积、内脏脂肪/皮下脂肪比值(VA/SA),同时观察血清瘦素水平的变化情况。结果①利培酮组4,8周时VA(分别t=2.704、7.130,P<0.05、0.001)、VA/SA(分别t=5.244、6.034,P均<0.001)均较基线增高,8周时SA增高(t=3.132,P<0.01);阿立哌唑组VA、SA、VA /SA在4周、8周时的改变均不显著(P均>0.05);②利培酮组8周时瘦素水平较基线显著升高(t=2.838,P<0.01),4周时则无显著变化(P>0.05);阿立哌唑组4、8周时瘦素水平均较基线无显著变化(P均>0.05);③两组基线及4,8周时的瘦素水平均与SA正相关(r=0.414~0.535,P<0.05~0.01);利培酮组8周时的瘦素水平与VA/SA正相关(r=0.527,P<0.01)。结论利培酮可致女性精神分裂症腹部脂肪沉积、以腹部内脏脂肪为明显,并与瘦素的增高有关,而阿立哌唑对此影响较小。
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利培酮、阿立哌唑对女性精神分裂症视黄醇结合蛋白4的影响及其与腹部脂肪的关系
目的 探讨利培酮、阿立哌唑对女性精神分裂症患者血清视黄醇结合蛋白4(BPR4)的影响及其与腹部脂肪含量及分布的关系.方法 首次治疗的女性精神分裂症患者随机分组,分别接受利培酮(n=26)、阿立哌唑(n=23)治疗,疗程8周.于治疗前、治疗后4周、8周测定血清BPR4水平,同时测定腹部内脏脂肪(VA)、皮下脂肪(SA)面积、内脏脂肪/皮下脂肪比值(VA/SA).结果 ①利培酮组治疗4,8周时的BPR4较治疗前显著增高(=2.104,2.967;P<0.05,0.01);阿立哌唑治疗组无显著变化;②利培酮组治疗4,8周时VA(t =2.704,7.130;P<0.05,0.001)、VA/SA(t=2.244,6.034;P<0.05,0.001)均较治疗前增高,8周时SA较治疗前增高(t=3.132,P<0.01);阿立哌唑组VA、SA、VA/SA在治疗4周、8周时改变均不显著;③利培酮组治疗8周时的BPR4水平与VA/SA正相关(r=0.383,P<0.05).结论 利培酮可升高女性精神分裂症患者血清BPR4水平,并可能与腹部脂肪的异常分布有关,而阿立哌唑影响甚微.
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脂肪性心肌病猝死三例尸检
例1 男,38岁.2002年5月24日晚洗澡时突发死亡.生前有酗酒、嗜烟、熬夜史,无高血压史.尸检:尸重76 kg,体形较矮胖,皮下脂肪丰满,纵隔、心包外及大网膜均聚积较多脂肪.心重450 g,类似钟形,心脏体积:10.0 cm×9.8 cm×8.0 cm,冠状沟、冠状动脉前降支外周及心尖区外膜下均有大量脂肪沉积.随血流方向剪开左、右心房室腔、主动脉、肺动脉.左、右心室壁厚度分别为1.2、0.7 cm,而脂肪浸润室壁深达左室壁0.8 cm、右室壁0.5 cm,左、右心房室腔扩张并充盈凝血块,二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣无异常.
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化学位移MRI对人体脂肪沉积量化研究的现状
肥胖引起多余的脂肪沉积在非脂肪组织中,如肝脏、胰腺、心脏及骨骼肌等器官的组织,进而影响正常的器官功能.MRI化学位移成像利用脂肪质子和水质子进动频率的不同,以及由此导致的两者对组织信号贡献大小的差别,通过计算脂肪分数,评估器官及组织中异位脂肪沉积的程度.这种无创的脂肪量化方法有可能代替传统的组织活检技术.文章就MRI化学位移成像对人体异位脂肪沉积的量化方法、影响因素及应对措施做一综述.
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胰腺钩突部局灶性回声减低:正常变异或是肿瘤
目的 总结胰腺钩突部局灶性低回声区的声像图特点和分布规律,为该现象与同部位肿瘤的鉴别诊断提供依据.方法 分析10例常规腹部超声检查发现胰腺钩突部回声减低患者的声像图资料,其中3例患者进行了胰腺超声造影检查,2例患者进行了MRI检查,其余5例患者在1个月后进行了超声随访.结果 10例患者均在胰腺钩突部显示三角形的低回声区,边界清晰锐利,范围约(2.5~3.7) cm×(0.7~1.3) cm×(2.9~3.8)cm(左右径×前后径×上下径),其余胰腺实质呈均匀高回声.3例超声造影患者钩突部低回声区增强模式与其余胰腺组织相同,未见异常增强或廓清;2例MRI检查患者胰腺均未发现明显占位性病变.其余5例患者1个月后随访低回声区范围未见明显变化.10例患者均排除占位可能,考虑为局灶性脂肪沉积缺失所致.结论 超声检查发现胰腺钩突部低回声区而不伴钩突形态改变及其他占位效应时,需要考虑局灶性胰腺脂肪沉积缺失可能.超声造影检查、MRI或超声随访可明确诊断.
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腹腔大量非肿瘤性脂肪沉积1例
患者女,70岁,纳差并饭后腹胀半年。查体:肥胖体态,腹部膨隆,扣诊实音,肝脾未扪及。消化道钡餐检查见第5、6组小肠向外下方移位,中腹部呈"空虚状",拟诊腹膜腔占位性病变。腹部CT检查自肾门水平向下,腹膜腔及后腹膜区见较多脂肪结构,CT值-100HU士,其内夹杂结节状或条索状软组织影,CT值40HU士,边界清,未见包膜影,推压肠管向左、右及下方移位(见图),CT诊断腹膜腔及后腹膜区非肿瘤性脂肪沉积。
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大鼠急性酒精性脂肪肝造模方法的改进
目的:为酒精性脂肪肝的研究提供有价值的模型.方法:采用高浓度酒每日灌胃,同时改进饲料配方,增加食物中脂肪含量、增加铁剂的方法.结果:造模2 wk后可见肝脏轻微脂肪沉积,3 wk后呈中度脂肪肝,4 wk后为重度脂肪肝病变;与对照组相比,肝指数明显增大(模型组4.9±1.1;对照组4.0±0.6,P<0.05),具有统计学意义.结论:本造模方法与人类酒精性脂肪肝病变类似,方法简单易行、实验周期短,结论明确,一般实验室均可进行.
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艾塞那肽通过激活AMPK抑制脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide,EXE)对肝细胞脂肪沉积作用及机制.方法:采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HepG2细胞沉积模型,将不同剂量的EXE(25-100 nmoL/L)与PA(500 μmoL/L)共同孵育24 h.采用油红O染色及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量检测观察脂肪沉积程度;实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;Western blot检测p-腺苷酸激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及AMPK表达.我们还采用AMPK抑制剂对调控AMPK在EXE抑制脂肪沉积及炎症反应中的作用进一步的验证.结果:PA显著升高HepG2细胞中的TG及油红O含量,增加FAS的表达,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导的TG及油红O含量升高及FAS基因激活,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).PA处理组TNF-α、IL-6的表达较对照组显著升高,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导TNF-α、IL-6的表达升高,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).AMPK抑制剂能显著降低EXE对AMPK的激活作用,还显著降低了EXE对PA诱导脂肪沉积及FAS激动的抑制作用,与EXE单独作用组比较有统计学差异(均P<0.05).此外,AMPK抑制剂能显著降低EXE对PA诱导TNF-α、IL-6激活的抑制作用,与EXE单独作用组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论:EXE可能通过激活AMPK减少脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应.
关键词: 艾塞那肽 脂肪沉积 炎症 腺苷酸激活的蛋白激酶 -
糖尿病降糖诀窍
胰岛素除了能调节血糖,还会促进脂肪细胞内中性脂肪合成并抑制其分解,在脂肪组织中引起脂肪沉积,从而导致肥胖.很多糖尿病人将这叫做"胰岛素胖".每天快走40分钟:糖尿病患者应限制每日热量摄入,坚持健康的饮食(低能量、高纤维食物)和运动(每周≥5天、每天快步走40分钟以上)为基础的生活方式干预治疗.
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春夏交接食补忙
1.山药:山药可整顿消化系统,减少皮下脂肪沉积,避免肥胖,且增加免疫功能.以生食排毒效果好,可将去皮白山药和菠萝切小块,一起打成汁饮用,有健胃整肠的功能.2.川七:川七叶片含有降血糖作用的成分,并能治疗习惯性便秘,减少身体负担.
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胰腺脂肪沉积的超声评估及其与糖尿病高危因素的关系
目的 探讨超声评估胰腺脂肪沉积的可行性,分析胰腺脂肪沉积与糖尿病高危因素的关系.方法 2015年10月至2016年1月间上海交通大学附属第六人民医院东院进行糖尿病流行病学调查,共调查294人,其中糖尿病(DM)111人,糖代谢异常(IGR) 54人,健康者129人.记录受检者一般资料,采集空腹血行ALT、AST等生物化学指标及胰岛素检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS).采用超声评估胰腺脂肪沉积,以腹直肌为参照物将胰腺回声分为1、2、3级.各组间胰腺脂肪沉积检出率应用x2检验分析,影响胰腺脂肪沉积的糖尿病高危因素采用多因素Logistic回归分析.结果 健康组检出胰腺脂肪沉积42例(33.3%),其中1级19例,2级16例,3级8例;IGR组检出30例(55.6%),其中1、2、3级分别为14、11、5例;DM组检出67例(60.4%),其中1、2、3级分别为37、18、12例.3组间胰腺脂肪沉积检出率的差异有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,体重指数(BMI)、HOMA2-IR、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)可能是IGR、DM患者胰腺脂肪沉积的高危因素.结论 超声评估胰腺脂肪沉积具有可行性,胰腺脂肪沉积与糖尿病的多个高危因素相关.
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高脂血症人群血清瘦素水平与胰岛素敏感性的相关性分析
瘦素(Lep)是由肥胖基因编码、由脂肪细胞表达的蛋白激素,主要生理功能是调节脂肪沉积.有文献报道大多数成年人群中存在胰岛素抵抗(IR).本研究旨在探索Lep是否与和肥胖密切相关的高脂血症和IR相关.
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非酒精性脂肪肝患者血清脂联素及其相关因素分析
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指病变主要在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床病症.成年人NAFLD发病率17%~33%[1],常见发病原因有肥胖、高脂血症和2型糖尿病(DM).胰岛素抵抗是NAFLD发生发展的基础.脂联素是近几年发现的脂肪细胞因子.本研究通过对合并不同糖耐量状态的NAFLD患者的各种临床指标与正常人群作对照分析,以探讨NAFLD患者血清脂联素变化特点,以及脂联素与胰岛素敏感性指数(SI)、血脂、血糖等的相关性.
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2型糖尿病发病的炎症机制
2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能异常的机制包括氧化应激、内质网应激、胰岛淀粉样变性、肌肉与肝脏及胰腺部位异位脂肪沉积、脂毒性以及糖毒性等.上述机制均可因营养过剩而激活,且均可视为某种炎症反应,或与炎症相关.本文就免疫系统参与T2DM致病的有关机制研究以及T2DM抗炎治疗的临床试验做一简要回顾.
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隐匿性丙型肝炎病毒感染
引起肝脏功能异常的原因很多,有感染(尤其是病毒感染)、化学物质(包括药物)、酒精、脂肪沉积、代谢疾病、自身免疫、肝脏肿瘤(原发或继发)、淤血性肝损害等,但临床上仍有5%~10%患者出现的肝功异常不能用上述病因来解释,被称为"隐源性肝炎"[1].在这类肝炎患者中,越来越多的研究资料证实隐匿性乙型病毒性肝炎及丙型病毒性肝炎的存在,并引起了广大学者的关注.