中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.32
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7876
- 国内刊号: 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴Wolfram综合征的MELAS一例报告
患者,女性,45岁,因双眼视物不清,双耳听力丧失2 d,于2000年2月3日收入院.患者2 d前无明显诱因突发双眼视物不清,双耳听力丧失,在外院治疗1 d无效,外院CT扫描无异常.有神经性耳聋 10余年(双耳听力轻度下降),糖尿病10余年,贫血1年,月经量不多.育有一子,19岁,其子亦患糖尿病2年,且身材矮小,余无异常.患者一妹于25岁左右死亡(死因不明).余直系、旁系亲属无异常情况.入院查体:体温、脉搏、呼吸、血压正常.意识清楚,表情呆板,身材矮小,查体不合作.心、肺、腹无异常.视力完全丧失,眼底正常,瞳孔对光反应存在;听力近乎完全丧失,但有大声复聪;余颅神经无异常;四肢肌力、肌张力正常,双侧腱反射相等(++),双侧病理征阴性,共济无法查,无明显的感觉障碍.语言流利.智能状态无法查.
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多灶性运动神经病四例报告
多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)是一种获得性免疫介导的神经病.自1982年首次报道至今,国外已报道100余例,国内目前尚未见报道.现将重庆医科大学附属第一医院神经内科近1年收治的4例MMN患者报道如下.
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弥漫性大脑胶质瘤病一例临床及病理报告
患者男性,20岁.因头痛半年余,左侧肢体无力,口齿不清半个月入院.查体:意识清楚,吟诗样语言,双向水平快速眼震,左侧肢体肌力Ⅲ~Ⅳ级,肌张力稍低,共济运动欠准确,左下肢Babinski征(+);脑MRI示中脑、脑桥、左侧小脑半球及蚓部、双侧基底节区广泛T2加权像高信号影,T1加权像未见明显异常(图1~4),注射对比剂后无明显强化,边缘模糊,无明显占位效应,中线结构无移位.脑脊液清亮透明,压力为29.5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),常规、生化检查未见异常.诱发电位示双耳脑干听通路功能不良,右眼潜伏期延长.初步诊断:脱髓鞘脑病.入院后经甘露醇及甲基强的松龙等治疗,症状及体征曾有缓解,但后期再次加重,治疗无效死亡.
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Guillain-Barré综合征患者脑脊液和血清S-100b蛋白含量的测定
目的探讨脑脊液和血清S-100b蛋白含量对Guillain-Barre综合征(GBS)患者施万细胞损伤的评估价值.方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对50例GBS患者(重型组19例,轻型组31例)和22名正常人的脑脊液和血清S-100 b蛋白含量进行检测,同时行脑脊液细胞学检查.对GBS患者还进行了脑脊液和血清的动态检测.结果 (1) 两组GBS患者脑脊液 S-100b蛋白含量均高于对照组(均P<0.01),重型组与轻型组差异亦有显著意义(P<0.01);血清S-100b蛋白含量重型组患者高于轻型组和对照组(均P<0.05),轻型组与对照组差异无显著意义(P>0.05).(2)重型组患者脑脊液单核细胞比例明显高于轻型组和对照组(均P<0.01),轻型组与对照组间差异无显著意义(P>0.05).(3)GBS患者脑脊液 S-100b蛋白含量随脑脊液单核细胞比例增减及病情的轻重而发生相应的变化.结论脑脊液和血清 S-100b蛋白含量与GBS患者病情严重程度相关.
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红藻氨酸诱导慢性颞叶癫痫鼠脑海马胶质细胞增生和突触重建的研究
目的探讨红藻氨酸诱导的慢性颞叶癫痫鼠脑海马突触重建及胶质增生与颞叶癫痫发病机制的关系.方法采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建;免疫组织化学染色观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 和神经细胞粘附分子(NCAM)表达水平.结果鼠脑海马注入红藻氨酸后,双侧海马区均出现神经元脱失、突触重建及胶质细胞增生,注射侧以CA3区、门区明显,CA1区受累较轻;对侧CA1区、门区明显,CA3区相对较轻,且其程度随存活时间延长而加重.结论鼠脑海马内注射红藻氨酸引起的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,终诱发癫痫发作有关.
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长期服用小剂量阿司匹林不能降低急性缺血性脑卒中的严重性
目的评价长期服用小剂量阿司匹林对急性缺血性脑血管病严重程度的影响.方法将321例急性缺血性脑血管病患者根据发病前是否服用阿司匹林进行随机分组和病例配对研究,临床评分作为病情严重程度的指标.结果随机分组和病例配对中,服药组临床评分为17.39±9.90,未服药组为16.22±9.98,两组比较,差异无显著意义.结论长期服用小剂量阿司匹林不能降低急性缺血性脑血管病的严重程度.
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卒中后抑郁状态的发生率及相关因素研究
目的了解卒中后抑郁状态(PSD)的发生率及其相关因素.方法采用Hamilton抑郁量表和自制一般情况调查表,对520例脑卒中患者进行调查评分,并用逐步Logistic回归统计方法对各相关因素进行分析.结果 PSD总发生率为34.2%,其中轻度20.2%,中度10.4%,重度3.7%.对PSD影响大的相关因素是既往抑郁症史,其次是性别、家庭和睦情况、合并疾病种类、神经功能缺损严重程度和卒中后病程.结论上述因素是本组PSD患者的主要预测因素,为预防PSD提供参考依据.
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Kojewnikow综合征12例报告
目的研究Kojewnikow综合征的病因、临床特征、脑电图及影像学改变.方法对12例Kojewnikow综合征患者进行临床、脑电图及影像学观察.结果 Kojewnikow综合征有局限性持续性肌肉抽搐和单纯部分运动性癫痫持续发作2个基本特征,病因以病毒性脑炎多见,其他为脑膜脑炎、胶质瘤、脑囊虫病、脑梗死、糖尿病及隐源性癫痫.并发现其病灶分布以分水岭区为多见.结论 Kojewnikow综合征分2型,综合分析临床、脑电图及影像学检查结果,有助于提高本病的诊断率并发现病因.大部分患者抗癫痫治疗效果较差,预后不良.
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影响颅内静脉窦和脑静脉血栓形成正确诊断的因素与诊断探讨
颅内静脉窦和脑静脉血栓形成是脑血管病的一种特殊类型.由于发病率低、病因多及症状各异,造成临床诊断困难.1987年2 月至1997年12月我院神经内科收治的均经头颅CT、MRI及脑血管造影(DSA)检查证实的颅内静脉窦血栓形成患者24例和脑静脉血栓形成患者2例.临床误诊为其他疾病13例,误诊率50%.现对其临床误诊原因及早期诊断问题分析如下.
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Wilson病基因全长外显子的突变检测和分析
目的研究报道Wilson病(WD)基因7种新突变和5种新多态,结合前期在部分外显子发现并报道的突变和多态现象,进一步分析WD基因全长外显子的突变特征,以期对中国人WD基因的突变状况有一个完整的认识.方法研究对象包括60名无亲缘关系的正常对照和84例分别来自65个家系的WD患者.抽取上述研究对象的外周静脉血,用盐析法或过柱法抽提基因组DNA.用聚合酶链反应方法分别扩增全部的21个外显子顺序,以单链构象多态分析及DNA测序方法,检测上述研究对象的基因突变和多态.结果共检测到18种突变和17种多态,包括7种新突变和5种新多态.其中Arg778Leu 和Thr935Met为基因突变热点,突变频率分别高达37.7%和10.0%,其余突变的频率均低于4.0%.此次研究还发现曾作为突变形式加以报道的Ile1148Thr应考虑为一种多态现象.结论我国WD基因突变是以少数几个热点突变和广泛存在的罕见突变为特征.
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彩色超声多普勒对脑梗死病人颅外段脑动脉血管结构和血流动力学变化的研究
我院应用彩色超声多普勒技术在1990年月10月至2000年2月对300例脑梗死病人颅外段脑动脉的血管结构和血流动力学变化进行分析,并与105名健康人进行对照,现报道如下.资料和方法:脑梗死组病人300例,均经CT或MRI证实.男242例,女58例,年龄40~84岁.其中单侧脑梗死177例,双侧脑梗死123例;对照组105名,均无心、脑血管疾患及颈椎病等.男50名,女55名,年龄41~72岁.为健康体检者.
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显性遗传性色素型正染性脑白质营养不良
目的报道一个显性遗传性色素型正染性脑白质营养不良家族的临床和病理改变特点.方法对先证者进行脑、皮肤和肌肉活检以及死亡后的脑局部解剖,标本进行组织学、荧光显微镜和电镜检查.结果先证者为39岁的女性病人,表现为头痛、进行性痉挛性截瘫、延髓性麻痹和痴呆,后期处于运动不能-僵直状态,伴随二便失禁和呼吸困难,发病后2年死亡.MRI显示大脑顶叶和额叶白质多灶性长T1和长T2信号病变.其叔叔、父亲和两个姐姐也在34~55岁发病,具有相似的临床表现和病程经过,2个姐姐的CT检查均表现为大脑白质低密度病灶.脑病理特点为弥漫性脑萎缩,大脑顶叶和额叶病变区出现弥漫性脱髓鞘伴随星形胶质细胞增生、少突胶质细胞减少和出现少量吞噬细胞浸润.大脑皮层的Ⅴ~Ⅵ层可见胶质细胞增生,胶质细胞和吞噬细胞内充满颗粒沉积物.电镜检查显示沉积物为膜性包裹的嗜锇性颗粒体、板层体和指纹体,相同的结果也见于脑活检标本.皮肤和肌肉的光镜和电镜检查无异常.结论临床和病理改变提示此家族为显性遗传性色素型正染性脑白质营养不良.由于病变主要集中在大脑白质的胶质细胞,膜性包裹的嗜锇性沉积物具有溶酶体的形态特点,推测此病可能是一种胶质细胞的溶酶体病.
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癫痫遗传学研究进展
癫痫是神经科常见的一种慢性脑疾患,是由于脑神经元反复异常放电所致.依其病因学不同,可以分为原发性癫痫、症状性癫痫和隐源性癫痫.不论哪一类型的癫痫,遗传因素均为其发病的重要内因.人类遗传的主要方式包括单基因、多基因、染色体和线粒体等,这些遗传方式的突变或畸变均可导致癫痫的发生[1].
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癫痫与突然死亡
一般认为,癫痫患者死亡原因(除自然死亡外)主要有以下几种情况:(1)癫痫持续状态造成的窒息及脑功能衰竭;(2)癫痫发作造成的意外事故;(3)自杀;(4)死于引起癫痫发作的原发病;(5)与治疗药物有关的死亡,极为罕见;(6)突然而不能解释的死亡(sudden unexplained death in epilepsy, SUDEP),即猝死.其中以癫痫持续状态及发作时的意外事故造成的死亡多见.有报道在癫痫死亡原因中,SUDEP占8%,可见突然死亡亦是癫痫死亡的一个重要原因[1].但是,癫痫的突然死亡在临床一直被忽视,现就SUDEP的研究近况综述如下.
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抗癫痫药可以导致癫痫发作频率增加
抗癫痫药(AED )在临床应用后不久,即有学者发现少数患者应用后发作次数反而增加,但一直未引起临床医生的重视[1],近20年才有了明确的证据(表1)[2,3].对这种现象的深入研究有助于改善癫痫患者的预后[1].下面对近年来国外文献作一扼要的介绍.从病因学的观点来分析,发作频率增加可能由于(1)AED中毒或AED脑病;(2)AED的矛盾反应.
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脑磁图在癫痫及其他疾病中的研究与应用概况
一、概说1.高分辨率脑电图:近年来,EEG的导程数可增多到128或256,电极间的距离为2.25~1.95 cm,这对提高EEG空间分辨率有一定作用.如果继续增加电极数量,则无任何意义.根据电磁场的基本规律,由头皮测得的电位经求逆推导皮层表面电位分布,克服了颅骨的低通作用.这是80年代后提高EEG空间分辨率的一大进展,即高分辨率EEG[1].
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神经系统的离子通道病
离子通道病是因离子通道功能异常所致的一大类疾病,可累及神经、肌肉、心脏和肾脏等多器官和系统.自从1991年发现第一个离子通道病--高钾性周期性瘫痪以后,到目前为止,仅神经肌肉系统已报道20余种疾病与通道基因突变有关[1],这些疾病的临床表现有一些相似之处,如症状为发作性,发作多有诱发因素等.我们对神经和骨骼肌的离子通道病综述如下.
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家族性肌萎缩侧索硬化症的病因研究进展
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是选择性侵犯上、下运动神经元的慢性进行性变性疾病,可分为散发性ALS和家族性ALS(FALS).FALS约占10%,表现为常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传.FALS病因尚未完全明确.随着分子遗传学的研究发展,目前,FALS分为5种类型[1,2]:ALS1、ALS2、ALS3、ALS4、ALS5.ALS1为常染色体显性遗传,基因定位于21q22.1,是由于铜锌超氧化物岐化酶(CuZn superoxide dismutase,SOD1)基因突变所致.青年型ALS是指在儿童或青少年期起病的FALS.表现为常染色体隐性遗传的青年型ALS可分为ALS2和ALS5.前者基因定位于2q33,后者基因定位于15q15.1~q21.1.表现为常染色体显性遗传的青年型ALS,病程进展缓慢,基因定位于9q34,称之为ALS4.而成人起病,呈常染色体显性遗传的FALS,基因定位既不在21号染色体上,又与SOD1基因突变无关,可能位于其他基因位点,被命名为ALS3.
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偏头痛患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子α水平变化
近年来发现偏头痛患者存在免疫功能异常,并发现肿瘤坏死因子(TNF-α)与偏头痛关系密切.对偏头痛患者血中TNF-α的研究国内外有少量报道,而对脑脊液(CSF)中TNF-α水平如何未见报道,我们对偏头痛患者血清和CSF中TNF-α的水平同时进行研究,以探讨TNF-α在偏头痛中的作用机制.
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阿尔茨海默病患者NQO1基因与apoE基因关联性分析
近年研究发现,阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的发病可能与自由基生成增加有关.NAD(P)H:醌氧化还原酶(NQO1)是一种黄素酶,可催化醌双电子还原,使氧自由基的生产减少.NQO1基因609位点的C→T点突变可导致该酶的活性缺乏,使氧自由基生成增加.为探讨NQO1基因609位点C→T点突变产生的多态性与散发性阿尔茨海默病(SAD) 发病关系及其与apoE基因多态性的相互作用,我们对SAD患者的apoE基因、NQO1基因多态性及其相互作用进行了研究.
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急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶及细胞因子的研究
动态测定急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞因子水平及其变化规律,探讨其对脑梗死的诊断、病情转归和判断预后的应用价值.资料和方法:经临床确诊的急性脑梗死患者53例,男23例,女30例,平均64岁.选择无心、脑血管疾病、糖尿病和肝肾等疾病的健康人40名作对照,其中男33名,女7名,年龄59岁.患者于入院后第1、7、14和28 d各采静脉血2 ml,分别以ELISA法和比色法测定血清NSE、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL-1β、IL-2、IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.
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偏头痛患者血小板膜粘附分子表达的变化及L-精氨酸、环磷酸鸟苷体外作用的影响
我们对49例偏头痛患者进行血小板膜粘附分子的检测,并观察L-精氨酸、环磷酸鸟苷(cGMP)的体外作用,现将检测结果分析如下.
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重视癫痫病人的生活质量,制定我国癫痫病人的生活质量量表
目前,判断癫痫病人是否治愈或好转仅仅以发作是否得到控制或减少为标准.判断一种新的疗法或药物是否有效也以发作是否减少为唯一标准.但是,1947年WHO对健康的定义为"一种身体上、精神上和社会活动上的良好状态,而不仅仅是无病”.就癫痫病人而言,没有发作是否就等于健康了?少数医生对同一个病人采用多种抗癫痫药治疗,或一种抗癫痫药用量过大,虽然部分病人能够控制发作,但由于副作用大以致于病人不能上学,不能工作,甚至不能自理生活.这能称之为健康吗!
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进一步提高小儿癫痫的诊断水平
癫痫是小儿常见的一种神经系统疾病,小儿时期又是一个高发年龄段.近年来,由于对癫痫认识的不断提高,很多以往不太认识的癫痫综合征得到了正确的诊断.但当前又出现另外一种癫痫诊断"扩大化”的倾向,把一些小儿时期特有的发作性疾病或正常小儿的一些特殊动作误认为是癫痫发作.被误诊为癫痫发作的情况,如新生儿时期正常小儿可以出现的颤动(jitteriness)、非惊厥性呼吸暂停;婴儿时期出现的屏气发作、非癫痫性强直样发作;婴幼儿时期女孩常见的情感性交叉擦腿动作(男孩也可见到);幼儿及学龄期小儿的晕厥、阵发性腹痛、头痛、多发性抽动症、睡眠肌阵挛、睡眠障碍、发作性睡病、运动诱发性肌张力不全、癔病、精神障碍及其他一些有发作特点的症状或疾病.
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第十一届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病专题研讨会纪要
2000年12月4~6日在丹麦的澳沪斯(Auhus)召开了第十一届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病(ALS/MND)专题研讨会.大会交流和分会专题交流论文81篇,壁报交流108篇.会议主要就ALS/MND诊断和生活质量的评价、病因及发病机制方面的研究进展(SOD1基因突变、蛋白质与神经变性病、转基因动物的研究、兴奋性氨基酸毒性作用、线粒体过氧化损害在发病中的作用等)及多方位治疗现状和前景等进行了研讨和交流.现分述如下.
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第43例--四肢无力、吞咽困难、肌张力低、腱反射低
病历摘要患者,女,56岁,已婚,放射科医师,因"进行性四肢无力,肌肉消瘦15个月,伴气短5个月”,于1994年4月8日第四次收入院.患者于1993年1月,受凉后发烧,服药3 d后痊愈.此后约2周出现四肢无力,症状进行性加重,双手握物费力,双上肢上举困难,抬腿困难,四肢有肉跳,自觉双手小肌肉及双腿肌肉消瘦,双肩部欠丰满,查体:肢体近端肌力减退为主,且以双下肢为著,于1993年4月住我院神经内科,诊断为"多发性肌炎?”给予能量合剂等治疗,症状无明显缓解,7 d后出院.此后,四肢无力及肌肉消瘦症状进行性加重,且出现咳痰费力, 1993年5月再次住我院神经内科,当时查双手腕部以下痛、触觉减退,双上肢近端肌力Ⅲ+级,远端肌力Ⅴ级,双下肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅳ级,双侧三角肌、左侧股四头肌肌容积小,左手第1骨间肌欠丰满,两侧肱二头肌肌肉有压痛,两侧肱二头肌和股四头肌有肌束颤动,四肢肌张力低,左侧肢体反射较右侧稍低,病理征未引出,会诊后诊断为"肌无力综合征”,予氟美松20 mg静脉滴注,3 d后减为15 mg,以后逐渐减量,约2周后改为泼尼松60 mg顿服,并予素高捷疗静脉滴注,患者四肢无力有所缓解,查体:左上肢近端肌力Ⅲ+级,远端肌力Ⅴ级,右上肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅴ级,左下肢近端肌力Ⅲ+级,远端肌力Ⅳ级,右下肢近端肌力Ⅲ+级,远端肌力Ⅴ级,四肢肌张力低,左下肢腱反射稍低,其余腱反射正常,带泼尼松45 mg每天1次,出院慢减.
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需与癫痫鉴别的小儿发作性疾病
癫痫临床表现的特点之一是发作性,除癫痫持续状态外,大多不经特殊治疗,发作能自然缓解.在小儿时期有一些疾病或某些生理现象也呈发作性,需要和癫痫鉴别.各年龄组又有不同的表现,现介绍如下.一、新生儿时期新生儿时期是小儿很特殊的一个年龄阶段,许多疾病或症状在新生儿时期都有其特殊表现,惊厥发作也不例外.新生儿时期惊厥形式除强直及阵挛性发作外,常见的形式为"微小发作”(subtle seizure),又称轻微发作,肢体不表现强直或阵挛动作,往往表现为眼的斜视、眼球震颤、转动、眨眼、瞳孔散大、面肌抽搐、咀嚼、吸吮或吞咽动作.肢体可表现为四肢做游泳样动作或下肢呈踏自行车样动作等.有时可有短暂的肌张力低下,伴有面色苍白或眼球上翻,还可有呼吸频率改变甚至呼吸暂停,有时伴全身松弛状态.
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国际抗癫痫联盟和名词委员会推荐的癫痫发作的临床及脑电图分类
一、部分性发作(partial,focal,local seizures)部分性发作指的是:首发的临床和脑电图的变化表明初的神经元的活动限于一侧半球的限局范围内.主要根据有无意识障碍再分类:无意识障碍者是单纯部分性发作;有意识障碍者为复杂性发作.意识障碍可以是第一个出现的临床症状,或者可以从单纯部分性发作发展为复杂部分性发作.在意识发生障碍时可出现自动症,部分性发作可以发展为全身性运动发作.意识障碍的意义是:由于知觉和(或)反应能力的改变,使之不能对外界刺激作出正常的反应.
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国际抗癫痫联盟分类和名词委员会推荐的癫痫和癫痫综合征的分类(1989)
一、与部位相关(局灶性、限局性和部分性)的癫痫和综合征1.特发性(与年龄有关): 具有中央、颞区棘波的良性小儿癫痫;具有枕叶爆发的小儿癫痫;原发性阅读性癫痫.2.症状性:小儿慢性进行性部分性癫痫状态(Kojewnikow 综合征);以特殊状态诱发发作为特征的综合征; 颞叶癫痫; 额叶癫痫; 顶叶癫痫;枕叶癫痫.3.隐源性癫痫.
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肌萎缩侧索硬化的诊断标准(草案)
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人运动神经元病中常见的形式.其年发病率为10万分之2~3.以进行性上、下运动神经元损害为主.临床上表现为骨骼肌肉萎缩、无力、直至呼吸麻痹而死亡为特征.由于ALS起病隐匿,早期症状不典型等原因,该病的诊断尚存在一定的困难.随着国内外对本病研究的深入,临床药物治疗和临床药物试验的开展,对本病的早期和正确诊断已很有必要.世界神经病学联盟于1994年在西班牙首次提出ALS的诊断标准,1998年春又对诊断标准进行了修订.
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2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 03 04 05 06 |
1997 | 05 |