国际生物医学工程杂志
International Journal of Biomedical Engineering 국제생물의학공정잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会;中国医学科学院生物医学工程研究所
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4181
- 国内刊号： 12-1382/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长链非编码RNA及与肿瘤相关性的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是指长度超过200个核苷酸、具有调控基因表达作用的非编码RNA.研究结果显示,lncRNA参与多种细胞进程,包括细胞凋亡调控、肿瘤浸润与转移,其在肿瘤发生、发展过程中具有一定的致癌或抑癌作用.lncRNA还可通过表观遗传调控的方式影响肿瘤细胞生长,同时某些lncRNA还与特定种类肿瘤相关.目前lncRNA被认为是潜在的新型肿瘤标志物和未来肿瘤治疗的新靶点,在肿瘤诊断和治疗方面将具有良好的临床应用价值和前景.
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miR-101靶向调控肝癌增殖和转移的机制研究及临床意义
目的 探究微小RNA-101 (miR-101)过表达对人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 将HepG2细胞分为空白组、阴性对照组和miR-101转染组.利用慢病毒载体建立稳定过表达miR-101的HepG2细胞株,化学发光法检测miR-101过表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,划痕实验分析细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭能力.结果 转染miR-101后HepG2细胞中的miR-101表达明显上升,且miR-101与VEGF存在直接靶向关系.与阴性对照组相比,miR-101转染组细胞中的VEGF蛋白水平显著下调,差异具有统计学意义(P＜0.01),细胞划痕愈合能力和侵袭能力均降低.结论 miR-101过表达可通过靶向VEGF抑制人肝癌HepG2细胞的侵袭和迁移.
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替莫唑胺联合放射治疗诱导人脑胶质瘤U251细胞自噬的研究
目的 研究替莫唑胺(TMZ)联合放射治疗(放疗)诱导人脑胶质瘤U251细胞自噬及相关作用机制.方法 噻唑蓝实验检测不同浓度的TMZ(0～64 μmol/L)分别作用24、48 h后对U251细胞的增殖抑制作用;克隆形成实验检测不同浓度TMZ联合放疗下U251细胞的存活分数,评价TMZ的放射增敏作用;流式细胞术检测TMZ联合放疗对U251细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法(Western Blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达.结果 TMZ对U251细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性,作用24h和48 h的IC50值分别为42.25 μmol/L和25.13 μmol/L.TMZ对U251细胞具有放射增敏作用.TMZ联合放疗可诱导U251细胞凋亡,明显上调U251细胞中的LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白表达,差异均具有统计学意义(均P＜0.01),并下调p-Akt蛋白表达,差异亦具有统计学意义(P＜0.05).结论 TMZ联合放疗能诱导U251细胞自噬,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化来抑制磷脂酰肌醇3-激酶(H3K)/Akt信号通路,促进自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达,进而激活细胞自噬,发挥抗肿瘤作用.
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基于磷脂复合物纳米微囊包裹技术的TPL对脑胶质瘤细胞抑制作用
目的 考察磷脂复合物纳米微囊包裹技术修饰雷公藤甲素(TPL)的体外抗脑胶质瘤治疗效果.方法 利用人源性脑胶质瘤U87细胞考察肿瘤细胞对纳米微囊TPL与TPL的摄取效率.采用噻唑蓝(MTT)检测纳米微囊TPL对U87细胞的增殖抑制率,并测定U87细胞内ATP和活性氧(ROS)水平,以考察细胞增殖及凋亡.结果 脑胶质瘤细胞对TPL具有敏感性.与单独TPL相比,微囊TPL具有更好的脑胶质瘤细胞抑制效果与抗肿瘤活性(P＜0.05),更显著地降低U87细胞ATP水平(P＜0.05),升高其ROS水平(P＜0.05).结论 经过纳米微囊技术包裹后,TPL具有良好的脑胶质瘤细胞靶向性,且能够显著增强载药脂质体对脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用.
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空腹呼吸丙酮在糖尿病筛查中的应用分析
目的 了解糖尿病患者与健康志愿者空腹呼吸丙酮的分布差异,探索个体指标对空腹呼出气体中丙酮浓度的影响,研究空腹呼吸丙酮单个指标在糖尿病筛查中的作用.方法 利用基于光腔衰荡光谱(CRDS)技术的实时在线呼吸丙酮分析仪,对265名健康受试者、39例1型糖尿病(T1D)患者和300例2型糖尿病(T2D)患者进行空腹呼吸丙酮浓度测量,使用SPSS19.0软件剔除异常值后,与相应的性别、年龄、身高、体质量、身体质量指数(BMI)以及血糖浓度(BGL)等指标进行相关统计分析.应用受试者工作特征(ROC)曲线评价空腹呼吸丙酮浓度用于糖尿病的诊断价值.结果 T1D患者的平均空腹呼吸丙酮浓度[(2.24±1.43)×10-6]明显高于健康志愿者[(1.43±0.55)×10-6]与T2D患者[(1.410.73)×10-6],差异均具有统计学意义(均P＜0.05);男性糖尿病患者的平均空腹呼吸丙酮浓度均高于女性患者;健康志愿者的平均空腹呼吸丙酮浓度与年龄呈正相关(R=0.31,P＜0.01);T1D患者的平均空腹呼吸丙酮浓度与BMI呈正相关(R=0.33,P＜0.05);T2D患者的平均空腹呼吸丙酮浓度与身高呈正相关(R=0.18,P＜0.01).以空腹呼吸丙酮浓度诊断T1D的ROC曲线下面积为0.853,敏感度为71.9％,特异性为87.4％,P＜0.01;诊断T2D的ROC曲线下面积为0.528,敏感度为54.1％,特异性为55.0％,P＞0.05.结论 空腹呼吸丙酮浓度检测对T1D的诊断有意义,对T2D的诊断准确性较低且无统计学意义.
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挤出法诱导脂质体膜融合的研究
目的 研究挤出法在诱导脂质体膜融合或膜组分混合中的应用,并考察不同挤出条件对脂质体膜融合率的影响.方法 将N-(7-硝基苄基-2-氧杂-1,3-重氮-4-基)磷脂酰乙醇胺(N-NBD-PE)和N-(丽丝胺罗丹明B磺酰基)磷脂酰乙醇胺(N-Rh-PE)标记的1,2-二油酰基卵磷脂(DOPC)脂质体以及无荧光标记的DOPC单层脂质体混合后挤出处理,采用激光扫描共聚焦显微镜观察混合脂质体挤出前后的荧光变化,并用荧光共振能量转移法计算混合脂质体的膜融合率.同时,分别考察挤出次数、挤出压力和温度对脂质体膜融合率的影响.结果 激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示,荧光标记脂质体和无荧光标记脂质体混合悬液经挤出处理后,N-NBD-PE绿色荧光的分布密度和强度明显增加,证实已发生了膜融合.经过75次挤出处理后,脂质体膜融合率可达26％.挤出次数、挤出压力和温度对脂质体膜融合率具有明显影响,挤出次数越高、挤出压力越小和生理温度下挤出脂质体膜融合率越高.结论 挤出法可诱导不同磷脂组分的脂质体发生膜融合和膜组分混合,且制得的脂质体粒径分布更窄,有望成为一种诱导脂质体或脂质囊泡双层膜融合的新方法.
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奥拉帕尼对人非小细胞肺癌细胞增殖及辐射敏感性的影响
目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂奥拉帕尼对人非小细胞肺癌细胞增殖及辐射敏感性的影响.方法 体外培养人非小细胞肺癌H460和H1299细胞,取对数生长期细胞进行实验.采用噻唑蓝(MTT)实验测定奥拉帕尼对H460和H1299细胞增殖的影响,克隆形成实验检测奥拉帕尼对H460和H1299细胞辐射敏感性的影响,彗星实验检测奥拉帕尼对H460和H1299细胞辐射诱导DNA损伤的影响.结果 MTT实验结果表明奥拉帕尼能显著抑制H460和H1299细胞的增殖(均P＜0.05),且H1299细胞对奥拉帕尼更敏感.克隆形成实验结果表明奥拉帕尼能显著增强H460和H1299细胞的辐射敏感性(均P＜0.05).彗星实验结果表明奥拉帕尼联合γ射线照射能显著提高H460和H1299细胞的DNA损伤水平.结论 奥拉帕尼能增强人非小细胞肺癌细胞的辐射敏感性,且奥拉帕尼的辐射增敏作用可能与其抑制细胞增殖、增强电离辐射诱导的DNA损伤有关.
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IL-33调控JAK/STAT通路对狼疮肾炎肾小管损伤的影响
目的 探讨白细胞介素33(IL-33)在狼疮性肾炎小鼠肾小管损伤中的作用及相关机制.方法 12周龄雌性MRL/lpr鼠作为狼疮性肾炎的模型小鼠,随机分为模型组、IL-33组和溶剂对照组,同龄雌性MRL/MP鼠作为正常对照组,每组各10只.IL-33组每次腹腔注射100μl含2μg重组鼠IL-33的磷酸盐缓冲液(PBS),每天一次,连续14d,对照组和模型组腹腔注射等量PBS液.14周龄时处死小鼠,分离血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,收集24 h尿液检测尿蛋白肌酐比值及尿蛋白定量,Western blot法检测肾组织E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及JAK/STAT通路信号蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 (p-JAK2)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、p-STAT1蛋白的表达水平.结果 IL-33组小鼠的BUN、尿蛋白肌酐比值及尿蛋白水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);IL-33组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA表达高于模型组,其差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,IL-33组小鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,p-JAK2、p-STAT1蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与模型组比较,IL-33组JAK2、STAT1蛋白水平无明显变化,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 IL-33可导致狼疮鼠肾小管间质病变,其机制可能与刺激JAK/STAT通路活化有关.
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红外热成像评估射频联合臭氧治疗腰椎间盘突出症疗效的临床研究
目的 探讨红外热成像在评估射频联合臭氧治疗腰椎间盘突出症疗效的临床应用价值.方法 将160例腰椎间盘突出症患者按随机数字表法分为观察组(80例)与对照组(80例).观察组予以连续射频联合盘外臭氧注射治疗,对照组予以脉冲射频联合盘外臭氧注射治疗.术前及术后1、3个月时间点比较疼痛视觉模拟(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、日本骨科协会(JOA)评分.术前及术后3个月比较红外热成像热图温度均值及温度差值.术后3个月采用改良Macnab标准评价临床总体疗效.结果 组内比较,VAS、ODI及JOA评分术后1、3个月与术前比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);红外热成像热图温度均值术后3个月较术前降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).组间比较,术后l、3个月的VAS、ODI及JOA评分比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);术后3个月的热图温度均值比较,组间差异无统计学意义(P＞0.05),但温度差值(△T=T术后3个月-T术前)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);术后3个月两组临床总体疗效比较,观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 射频联合臭氧注射治疗腰椎间盘突出症疗效满意,但连续射频优于脉冲射频,红外热成像热图能有效评估其临床疗效.
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山楂酸降低小鼠急性肝损伤炎症反应和氧化应激水平机制的研究
目的 研究山楂酸对大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及山楂酸低、中、高剂量组(12.5、25.0、50.0 mg/kg),每组10只.对照组腹腔注射生理盐水,其他各组腹腔注射脂多糖(LPS) 50 mg/kg联合D-氨基半乳糖(D-Gal N)500 mg/kg制备小鼠ALI模型.山楂酸低、中、高剂量组在造模前1h分别给予12.5、25.0、50.0 mg/kg山楂酸灌喂,造模6h后处死小鼠,留取血清和肝组织.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化,硫代巴比妥酸法测定肝组织中的丙二醛(MDA)含量,H2O2反应产物比色法测定肝组织中的髓过氧化物酶(MPO)含量,酶联免疫吸附实验法分别检测血清及肝组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达及核因子κB(NF-κB)通路的活化情况.结果 与模型组比较,山楂酸低、中、高剂量组小鼠的肝组织病理学有明显改善;血清ALT和AST水平均降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);肝组织中的MDA和MPO含量均降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);Nrf2和HO-1蛋白含量均升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);NF-κB通路受到抑制,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);血清和肝组织中的TNF-α、IL-6含量均降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论 山楂酸对LPS/D-Gal N诱导的小鼠ALI模型具有保护作用,其机制与抑制NF-κB通路、激活Nrf2/HO-1通路有关.
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LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为研究
目的 探讨LncRNA TCF7通过调控miR-29和激活JAK/STAT2信号通路促进肺癌细胞的恶性生物学行为及其机制.方法 qPCR检测TCF7和miR-29在肺癌组织和不同肺癌细胞株中的表达情况;分析TCF7和肺癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测TCF7与miR-29之间的相互作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测抑制TCF7后肺癌细胞的增殖和侵袭能力的变化情况以及过表达miR-29的表达后对肺癌细胞增殖和侵袭能力的恢复情况;Western blotting检测抑制TCF7后JAK/STAT2信号通路蛋白的表达情况;裸鼠体外成瘤实验检测TCF7对体内成瘤的影响.结果 与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中TCF7表达高,miR-29的表达水平高;TCF7的表达与肺癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,TCF7在肺癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中TCF7的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实TCF7能与miR-29的靶点特异性结合,可以调控miR-29的表达与活性;抑制TCF7的表达后可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力;同时抑制miR-29的表达水平过后,肺癌细胞的增殖和侵袭能力得到一定程度的恢复;抑制TCF7的表达后,JAK/STAT2信号通路被相应地激活;与NC组相比,TCF7-siRNA组移植瘤的平均肿瘤体积和质量均相应降低.结论 TCF7可以调控miR-29的表达通过JAK/STAT2信号通路影响肺癌细胞的增殖和侵袭能力.
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体感电刺激促进脑电网络神经活动
目的 探究体感电刺激时脑电活动的脑网络特征,为进一步了解体感电刺激引起的大脑神经可塑性机制提供理论基础.方法 选取10名健康受试者,基于定向传递函数(DTF)构建体感电刺激实验.实验中,在靶刺激和非靶刺激状态下,获得Delta、Theta、Alpha和Beta频段32通道脑电数据的DTF因果连接矩阵,并运用图论方法对比2种刺激状态下网络的聚类系数和全局效率差异.结果 靶刺激和非靶刺激状态下,DTF因果连接较强的区域均主要集中在FCz、Cz、CPz和Pz通道附近,其中靶刺激状态下的因果连接强度均大于非靶刺激状态.同时,Delta、Theta、Alpha频段,靶刺激状态下的聚类系数显著高于非靶刺激状态(P＜0.05);Delta和Theta频段,靶刺激状态的全局效率显著高于非靶刺激状态(P＜0.05).结论 体感电刺激能够激活和诱导脑电波(EEG)脑网络.在靶刺激状态下,顶叶在脑电因果网络中的作用得以增强,有助于诱导关注特定脑区的可塑性机制,从而实现感兴趣脑区的神经康复;非靶刺激状态下,多脑区间的协同相互作用得以增强,有助于激活和诱导全脑网络中广泛的关联,从而实现全脑的整体神经活动提升.
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血管紧张素1-7通过TLR4/NF-κB信号通路拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 采用无创微动脉夹夹闭SD大鼠双侧颈总动脉法,制备大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.假手术组和模型组给予人工脑脊液,低、中、高剂量治疗组分别给与1 pmol/0.5 μl/h、100 pmol/0.5μl/h、10 nmol/0.5 μl/h的Ang-(1-7).动脉闭塞再灌注24h后,用Garcia JH标准评定大鼠神经功能,干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,Western Blot法检测各缺血区顶叶皮层组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与模型组比较,低、中、高Ang-(1-7)剂量组均能显著改善MACO大鼠的神经功能评分(均P＜0.05).与模型组比较,高剂量Ang-(1-7)治疗组的脑组织含水量明显下降(P＜0.05).与模型组比较,低、中、高Ang-(1-7)剂量组的脑梗死体积明显减小(均P＜0.05).与模型组比较,中和高剂量Ang-(1-7)治疗组的TLR4和NF-κB p65蛋白的表达下降(均P＜0.05),血清中ICAM-1和TNF-α的含量下降(均P＜0.05).结论 Ang-(1-7)对大鼠MACO的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
