临床心血管病杂志
Journal of Clinical Cardiology 림상심혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学心血管病研究所 华中科技大学协和医院
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1439
- 国内刊号： 42-1130/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左房增大关系的探讨
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及其严重程度是否为左房增大的影响因素.方法:对经多导睡眠呼吸监测确诊的单纯性打鼾患者20例,轻至中度OSAS患者32例,重度OSAS患者44例,行超声心动图检查,根据左房内径结果分为左房正常组和左房增大组,先进行组间单因素分析筛选有统计学意义的危险因素,再通过逐步Logistic回归分析得出左房增大的独立危险因素.结果:单因素分析提示年龄、性别、体质指数、呼吸暂停低通气指数、小血氧饱和度、打鼾时间、高血压、饮酒、代谢综合征为左房增大的危险因素.逐步Logistic回归分析表明,重度OSAS患者致左房增大危险度为单纯性打鼾患者的6.659倍,老年、超重/肥胖、高血压及饮酒患者致左房增大的相对危险度分别为3.910、3.907、4.731和5.040.结论:重度OSAS可能为独立于年龄、体质指数、高血压及饮酒的左房增大的预测因子.
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二叶式主动脉瓣畸形合并感染性心内膜炎的临床及预后分析
目的:总结二叶式主动脉瓣畸形合并感染性心内膜炎的临床特点及治疗,明确影响主动脉瓣感染性心内膜炎预后的因素.方法:将2001-01—2010-12期间我院收治的符合DUKE诊断标准的自体主动脉瓣感染性心内膜炎患者98例,分为二叶式主动脉瓣畸形组和三叶式主动脉瓣畸形组,评价临床表现、实验室检查、超声心动图、瓣膜形态、手术治疗与死亡率的相关性.结果:31例(31.6％)二叶式主动脉瓣感染性心内膜炎患者更年轻,易发生瓣周脓肿(35.5％).二叶式主动脉瓣是瓣周脓肿的独立预测因素(OR=4.015,95％CI 1.307～12.335,P＜0.05).二叶式主动脉瓣畸形组与三叶式主动脉瓣畸形组的早期手术及院内死亡率均差异无统计学意义.严重心力衰竭(OR=8.955,95％CI 1.811～44.687,P＜0.01)及未控制的感染(OR=0.170,95％CI 0.041～0.697,P＜0.05)是主动脉瓣感染性心内膜炎死亡的独立预测因素.瓣膜手术可以降低主动脉瓣(OR=0.222,95％CI 0.006～0.822,P＜0.05)及二叶式主动脉瓣(OR=0.320,95％CI 0.090～1.140,P＜0.05)感染性心内膜炎的死亡率.结论:二叶式主动脉瓣畸形是主动脉瓣感染性心内膜炎常见的瓣膜异常.二叶式主动脉瓣感染性心内膜炎的患者更年轻,易发生瓣周脓肿.手术治疗可降低二叶式主动脉瓣感染性心内膜炎的死亡率.
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骨髓增生异常综合征伴发急性冠状动脉综合征1例
1病例资料患者,男,75岁.2个月前开始出现行走过快后胸闷气喘,略有心前区刺痛感,无肩背部放射痛,一般发作持续5～10 min,休息后可自行缓解.发病初于当地医院查心电图提示完全性左束支传导阻滞,当时因为面色苍白突出查血常规提示Hb 67 g/L,之后未作进一步检查和治疗.3d前患者于劳累后出现持续性胸痛症状,伴恶心,呕吐数次,有黑矇、头晕症状,遂由外地来我院就诊.既往身体健康,否认高血压、糖尿病、血脂异常症史,否认烟酒嗜好.有染发史30年,每年3～5次.入院体检:BP 99/67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清醒,半卧位,呼吸急促,贫血貌,双肺听诊呼吸音粗,未及明显干湿哕音.心浊音界略向左扩大,心率105次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹壁柔软,腹部无压痛.双下肢无水肿.
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心电图服钾试验诱发高血钾1例
1病例资料患者,女,54岁.来我院体检中心做体格检查.体检:腹部B超、胸片、血尿便常规、肝肾功能检查均无异常发现.心电图检查见窦性心律,心率75次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～4导联T波倒置,V5～6导联T波平坦,见图1.考虑T波改变为功能性改变,故做服钾试验予以鉴别.嘱患者口服10％氯化钾40 ml,30 min后复查心电图.口服氯化钾30 min后,患者自述口唇与四肢发麻、心慌、胸闷、手足无力.查心电图:窦性心律,心率103次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～6导联T波直立,T波高尖,基底部变窄,双肢对称,考虑为高血钾心电图改变.立即将患者转急诊观察室住院观察,并急查血钾(7.5 mmol/L)、肾功能(正常).临床诊断高钾血症,予以10％葡萄糖酸钙10 ml、10％葡萄糖500ml、胰岛素5 U静脉滴注.
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David-Ⅰ手术治疗主动脉夹层合并主动脉瓣反流
目的:总结David-Ⅰ手术治疗主动脉夹层合并主动脉瓣反流的临床经验.方法:回顾性分析2005-2010年我科收治的9例主动脉夹层合并主动脉瓣反流患者行David-Ⅰ手术的临床资料.其中急诊手术2例,余7例为常规择期手术；术前心功能Ⅰ级7例,Ⅲ级2例；术前心脏超声测定主动脉瓣轻度反流6例,中度2例,重度1例；术前心脏超声、16排螺旋CT测定主动脉瓣瓣环7例轻度扩张,2例无扩张；9例全部行David-Ⅰ手术.结果:术后患者死亡1例,其余8例康复出院.手术体外循环时间(206.3±11.1)min,阻断时间(141.3±11.2)min.术后随访(12.8±1.0)个月,8例康复出院患者心功能均为Ⅰ级；术后主动脉瓣无反流5例,轻度反流3例.随访心脏超声发现8例患者均无瓣环扩张,无患者需二次换瓣治疗.结论:对主动脉夹层合并主动脉瓣反流者,可优先采用保留主动脉瓣的主动脉根部替换术.
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颗粒酶B在心血管疾病中的重要作用
细胞凋亡在心血管疾病如动脉粥样硬化,缺血性心脏病,充血性心力衰竭中起着重要的作用.以往的研究已经证明氧化应激、生理应激、肿瘤坏死因子和Fas配体参与了心血管系统的细胞凋亡.而近的研究证明了另一个凋亡相关因子,即颗粒酶B/穿孔蛋白系统也参与了心血管系统的细胞凋亡.在这篇综述中,我们阐述了颗粒酶B在心血管疾病中的作用,并且发现颗粒酶B抑制剂的实验应用可以减轻心血管病的发生发展,从而使抑制颗粒酶B/穿孔蛋白系统治疗心血管疾病成为可能.
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肾素-血管紧张素系统的回顾
肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用.新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势.RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据.
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替罗非班易化PCI术对不稳定型心绞痛患者疗效的临床观察
目的:初步评价经皮冠状动脉介入(PCI)治疗不稳定型心绞痛(UAP)应用替罗非班易化的有效性和安全性.方法:80例接受PCI治疗的中高危UAP患者,随机分为替罗非班组(38例)和对照组(42例).对照组未使用替罗非班,替罗非班组患者入院时即静脉应用并于PCI术后持续静滴注36 h,比较2组基础临床情况、支架置入数及靶血管置入支架后血流TIMI分级、血流速度、校正的TIMI帧数(CTFC)及出血并发症和术后30 d主要心血管不良事件(MACE).结果:2组的基础临床情况差异无统计学意义.与对照组相比,术后替罗非班组中靶血管的TIMI 3级血流获得率更高,但差异无统计学意义(88.00％∶73.91％,P＞0.05)；无复流发生率明显减少,差异具有统计学意义(4.00％∶17.39％,P＜0.05)；替罗非班组的血流速度明显增快[(137.12±19.65)mm/s∶(123.46±21.35)mm/s,P＜0.01]；CTFC减小[(20.36±2.52)帧∶(24.52±3.43)帧,P＜0.01].2组的出血并发症和术后30 d MACE发生率差异无统计学意义.结论:对于中高危UAP患者行PCI,早期使用替罗非班能显著减少无复流现象,提高前向血流,改善术后心肌灌注,并不增加出血风险,临床应用安全.
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心肌肌钙蛋白诊断和除外急性心肌梗死界限值的探讨
目的:探讨心肌肌钙蛋白(cTn)诊断和除外急性心肌梗死(AMI)的界限值.方法:因心血管疾病住院及尿毒症透析患者共334例,分为AMI组30例、心绞痛组90例、心力衰竭组56例、心律失常组41例、高血压组97例、尿毒症组20例.入院次日清晨空腹抽取血标本,同时测量cTnI、cTnT及肌酸激酶同工酶(CK-MB).分析比较cTnI、cTnT及CK-MB达到正常参考人群数值的第95百分位数及2倍于此数值时对于诊断AMI的敏感性、特异性及准确性.结果:AMI组与其他各组相比,cTn和CK-MB增高差异有统计学意义(P＜ 0.05)；除AMI组外其他组患者cTnI、cTnT和CK-MB测定值均有部分高于正常参考人群数值的第95百分位数,且与AMI组有重叠.结论:cTnI和cTnT达到正常参考人群数值的第95百分位数时对AMI诊断的敏感性无明显差异,特异性cTnT高于cTnI.CK-MB的敏感性不高但是特异性很高,与cTnT类似,仍可做AMI排除诊断用.建议心肌标志物应该有2个界限值,一个是目前的正常参考人群数值的第95百分位数,为诊断AMI的界限值；另一个是2倍于此数值,用于排除非缺血性心肌损伤.
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甲状腺素在判定心肌梗死预后中的意义
目的:探讨心肌梗死后甲状腺素水平与心肌梗死预后的关系.方法:测定501例心肌梗死患者甲状腺素水平,并根据游离T3 (FT3)水平分为低FT3组和正常FT3组,在心肌梗死1年后随访其死亡率及主要心血管事件发生率；随机选取部分患者1年后进行甲状腺素水平随访.结果:所有患者中171例FT3水平低于正常,所占比例为34.1％.随访期间,33例患者死亡,死亡率为6.6％,Kaplan-Meyer曲线示正常FT3组1年生存率明显高于低FT3组(97.3％∶86.0％,P＜0.001)；正常FT3组无心血管事件发生率明显高于低FT3组(54.5％∶33.3％,P＜0.001).对部分患者甲状腺素水平随访发现,1年后低FT3组FT3水平较心肌梗死入院时更低[(2.74±0.63)pmol/L∶(3.08±0.32) pmol/L,P＜0.05],而在正常FT3组FT3水平无明显改变[(4.18±0.57)pmol/L∶(4.26±0.55) pmol/L,P＞0.05].结论:心肌梗死后低FT3是心肌梗死不良预后的预测指标,同时低FT3状态可能在心肌梗死后持续存在.
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血浆脑钠肽水平对非糖尿病急性心肌梗死并发应激性高血糖患者近期预后评价
目的:观察非糖尿病急性心肌梗死(AMI)并发应激性高血糖患者血浆脑钠肽(BNP)水平变化,探讨血浆BNP在非糖尿病AMI并发应激性高血糖患者近期预后评估中的作用.方法:将60例AMI患者根据空腹血糖值分为2组,非糖尿病AMI并发应激性高血糖组(试验组)(血糖≥7.0 mmol/L) 36例,AMI未并发应激性高血糖组(对照组)(血糖＜7.0 mmol/L)24例,对AMI患者在发病后24 h时测定血浆BNP水平.所有入选患者入院后2周行心脏彩超检查,测定和计算左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVSd)、左室射血分数(LVEF)；同时行24 h动态心电图检测,记录2组患者心律失常发生率；并观察住院2周内心绞痛、心力衰竭、心源性休克、心源性猝死等主要不良心血管事件(MACE)发生率.结果:①发病后24 h血浆BNP浓度试验组明显高于对照组[(671.87±631.71)ng/L∶(299.53±455.67)ng/L,P＜0.01].②试验组LVDd、LVSd均高于对照组[(53.01±4.00)mm∶(50.50±3.20)mm,(45.32±5.92)mm∶ (42.52±3.27)mm,均P＜0.05],LVEF低于对照组[(52.86±5.79)％∶(61.00±7.54)％,P＜0.05].③试验组室性心律失常、室上性心律失常、严重窦性心动过缓和房室传导阻滞发生率均高于对照组(分别为66.67％∶41.67％,63.89％∶37.50％,47.22％∶20.83％,均P＜0.05).④试验组与对照组住院2周内MACE发生率,包括心力衰竭(36.11％∶ 12.50％)、心源性休克(16.67％∶0.00％)、梗死后心绞痛(25.00％∶4.17％)均差异有统计学意义(均P＜0.05)；死亡率(2.78％∶0.00％)差异无统计学意义(P＞0.05).结论:非糖尿病AMI并发应激性高血糖患者近期预后差,血浆BNP水平升高更为明显.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期PCI术后胎盘生长因子水平及心肌灌注的影响
目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清胎盘生长因子水平及心肌灌注的影响.方法:选择行择期PCI治疗的急性心肌梗死患者120例,随机分为阿托伐他汀组(60例)和对照组(60例).阿托伐他汀组于PCI术前1周开始给予阿托伐他汀20 mg,每晚1次.分别测定2组患者术前、术后1d、术后2周血清胎盘生长因子水平,观察2组PCI术后15 min校正的TIMI帧数计数,同时行冠状动脉血流速度测定.术后2周行心肌核素显像分析,计算心肌灌注显像积分.结果:阿托伐他汀组术前、术后1d血清胎盘生长因子水平显著低于对照组[(9.13±2.56)ng/L∶(13.14±4.03)ng/L,(9.75±2.37)ng/L∶(14.53±3.41)ng/L,P＜0.01],术后2周2组血清胎盘生长因子水平比较差异无统计学意义[(9.86±2.14)ng/L∶(10.02±2.01)ng/L,P＞0.05)].阿托伐他汀组校正的TIMI帧数计数明显低于对照组[(26.28±5.71)帧∶(35.12±6.18)帧,P＜0.01],冠状动脉血流速度高于对照组[(151.23±36.7)mm/s∶(130.82±40.2)mm/s,P＜0.05],阿托伐他汀组术后2周心肌灌注显像积分低于对照组[(2.0±0.5)∶(3.5±0.6),P＜0.05].结论:急性心肌梗死患者择期PCI术前给予阿托伐他汀治疗可能通过抗炎作用改善心肌灌注水平.
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从病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病:病毒的作用
病毒感染、宿主免疫反应、以及遗传和环境变化是决定病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的重要因素,其中病毒感染既是启动又是影响疾病发生发展的关键环节.近年研究发现,病毒不仅对心肌细胞有直接和间接损伤作用,而且还通过逃逸宿主先天免疫、诱导免疫因子分泌或表达异常等机制推动疾病进程.抗病毒治疗有益于病毒性心肌炎患者的恢复,在一定程度上抑制扩张型心肌病的发生.
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经食管实时三维超声检测风湿性心脏病患者二尖瓣对合指数的研究
目的:应用经食管实时三维超声心动图检测风湿性心脏病(RHD)患者二尖瓣对合指数,探讨其定量二尖瓣对合程度的可行性及临床价值.方法:选取合并有二尖瓣反流的RHD患者16例作为RHD组,无瓣膜病变且无瓣膜反流的志愿者16例作为对照组.①2组均行经食管实时三维超声心动图检查,应用二尖瓣定量分析程序对三维原始图像进行脱机分析,对相同时相的二尖瓣瓣叶及瓣环进行逐帧描记,分别获取2组在收缩末期及舒张早期的二尖瓣瓣叶面积、瓣环三维周长、瓣环二维投影面积.计算出2组的二尖瓣对合面积及对合指数.②2组均行常规超声心动图检查,测量2组舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、左房内径及左室射血分数,并测量RHD组二尖瓣反流面积.结果:RHD组与对照组均能成功得到二尖瓣对合面积并可以计算出二尖瓣对合指数,且RHD组的对合指数明显小于对照组[(10.4±2.8)％:(28.1±3.8)％,P＜0.001].2组的前瓣叶对合指数均小于后瓣叶(RHD组P=0.03,对照组P=0.075).RHD组的二尖瓣瓣叶面积、左房内径、瓣环三维周长、瓣环二维投影面积均大于对照组(均P＜0.01).结论:应用经食管实时三维超声心动图技术及相关二尖瓣定量分析程序可得到二尖瓣对合指数.合并有二尖瓣反流的RHD患者二尖瓣对合指数明显小于正常人.因此该参数可作为定量评估RHD患者二尖瓣对合程度的形态学指标.
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生脉注射液对大鼠心肌纤维化作用的影响
目的:观察生脉注射液对异丙肾上腺素(Iso)引起大鼠心肌纤维化的干预作用,并探讨其抗心肌纤维化的可能机制.方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和生脉注射液组(生脉组),每组各12只,采用Iso 5 mg·kg-1·d-1皮下注射制造心肌纤维化模型,给予生脉注射液100 mg·kg-1·d-1灌胃.测算大鼠左室射血分数(LVEF)、左室质量指数(LVMI)和胶原容积积分(CVF),应用分光光度法检测羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性,运用反转录聚合酶链式反应半定量分析结缔组织生长因子(CTGF) mRNA水平.结果:与模型组相比,生脉组CVF、Hyp、LVMI及MDA含量降低,SOD活性增强,CTGF的过度表达被抑制(均P＜0.01).结论:生脉注射液能明显改善心室重构和心肌纤维化,这可能与其抗氧化、抑制CTGF过度表达有关.
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肥厚型心肌病36例临床分析
目的:讨论通过临床症状体征、心电图、超声心电图等诊断肥厚型心肌病(HCM)的可行性及误诊原因.方法:对36例HCM患者的临床资料进行分析.结果:HCM临床表现多样,无特异性,容易被误诊.超声心动图检查可作为临床确诊和复查的首选方法.结论:应提高对HCM的认识,减少误诊,早期诊治.
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生脉保元汤治疗扩张型心肌病的临床研究
目的:观察生脉保元汤对扩张型心肌病(DCM)患者临床表现、心功能等方面的影响,并分析其可能机制.方法:将40例DCM患者随机分为对照组(20例)与治疗组(20例),2组均用西药常规药物治疗,治疗组同时给予生脉保元汤口服.观察2组患者症状、体征、心功能及心脏超声的变化,治疗6个月后参照《中药新药临床研究指导原则》评价疗效.结果:治疗组在临床症状发生率、心功能分级、左室射血分数及有效率方面明显优于对照组(均P＜0.05).结论:生脉保元汤能显著改善DCM患者的临床表现、心功能,与西药联合应用能取得更好的治疗效果,同时能明显提高DCM患者的临床疗效及生存质量.
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卡维地洛对阿霉素心肌病兔氧化应激的影响
目的:研究卡维地洛对阿霉素心肌病兔氧化应激的影响,并探讨氧化应激与慢性心肌毒性之间的关系.方法:将40只日本长耳白兔随机分为对照组、阿霉素组、美托洛尔组和卡维地洛组,每组各10只.耳缘静脉注射阿霉素(每次1 ml·kg-1,每周2次,共8周)建立阿霉素心肌病模型,对照组采用耳缘静脉注射0.9％氯化钠(每次1 ml·kg-1,每周2次,共8周).3周后,对照组和阿霉素组以0.9％氯化钠(5 ml·kg-1·d-1)灌胃,美托洛尔组和卡维地洛组分别给予美托洛尔(5 mg· kg-1·d-1)和卡维地洛(5 mg· kg-1·d-1)灌胃.2个月后,超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,记录快频率程序刺激条件下室性心律失常的发生率.结果:与对照组比较,阿霉素组左室舒张末径(LVEDd)增大、左室射血分数(LVEF)降低(均P＜0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,室性心律失常发生率增加(均P＜0.05).与阿霉素组比较,美托洛尔组无显著性变化,卡维地洛组LVEDd缩小、LVEF升高(均P＜0.05),血清SOD活性增加、NT-proBNP和MDA浓度降低,室性心律失常发生率明显降低(均P＜0.05).结论:与美托洛尔比较,卡维地洛对阿霉素心肌病有保护作用,并能降低室性心律失常的发生,其机制与氧化自由基降低密切相关.
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ISO-1对糖尿病大鼠心肌中巨噬细胞游走抑制因子表达的影响
目的:检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在糖尿病大鼠心肌中的表达,探讨MIF在糖尿病心肌病变中的作用和用ISO-1[(S,R)-3-(4-hydroxypheny l)-4,5-dihydro-5-ISO-1xazole acetic acid methyl ester]干预后对MIF表达水平的影响及意义.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照(NOR)组、糖尿病(DM)组和ISO-1组,每组各10只.用超声多普勒观察大鼠心脏左室舒张功能及免疫组织化学染色法检测各组大鼠心肌中MIF的表达.结果:与NOR组比较,DM组与ISO-1组舒张早期心室充盈速度大值(E值)与舒张晚期心室充盈速度大值(A值)的比值(E/A)明显降低(P＜0.01),且DM组低于ISO-1组(P＜0.01)；NOR组心肌MIF表达水平显著低于DM组及ISO-1组(P＜0.01),且ISO-1组低于DM组(P＜0.01).结论:MIF可能参与糖尿病心肌病的发生,其表达水平对预测心脏左室舒张功能障碍有重要价值,早期应用MIF抑制剂可能延缓糖尿病心肌病的发生,具有潜在治疗价值.
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PPARγ在大鼠出生前后心肌组织中的表达规律
目的:探讨PPARγ在大鼠出生前后心肌组织发育中的表达规律.方法:利用RT-PCR和Western blot技术,观察18～20 d胚胎鼠组、5～6 d、10～12 d、18～20 d新生大鼠组和出生后30 d大鼠组(每组各6只)心肌组织中PPARγ的表达规律.结果:胚胎18 d大鼠心肌组织中PPARγ mRNA呈强阳性表达,出生后各组逐渐减弱；从胚胎18d至出生后30 d大鼠心肌组织中PPARγ蛋白的表达强度逐渐减弱,终稳定表达.计算机图像分析显示各组大鼠心肌之间PPARγ mRNA和蛋白的表达比较均有差异.结论:PPARγ在大鼠心肌组织中的表达规律是从胎心开始,随着心脏的发育,心肌细胞中的PPARγ表达逐渐减少.提示PPARγ与心肌细胞的分化具有相关性.
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扩张型心肌病中心室肌致密化不全的识别
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)中心室肌致密化不全(NVM)的识别及临床诊断.方法:收集2006-09－2010-09期间在我院初步诊断为DCM的住院患者共551例,根据患者病史、临床表现、辅助检查(彩色多普勒超声心动图、心电图、心脏磁共振等)、诊治过程以及随访结果等资料进行回顾性分析.结果:551例患者中,经超声心动图及心脏磁共振发现并确诊为NVM的患者34例,占DCM总数的6.17％,其检出率从2006年起呈逐年上升趋势.34例确诊为NVM的患者均表现有不同程度的心力衰竭；32例(94.12％)出现心电图异常；彩色超声心动图检测34例均可见NVM的典型改变(100％),其病变部位均累及左室；20例NVM患者平均随访(23±11)个月,4例死亡,主要死因为心力衰竭加重.结论:NVM患者以心力衰竭和心律失常为主要表现就诊,在DCM患者超声心动图检测时要注意识别DCM的病因之一——NVM,其检出率将会逐年上升.由于NVM预后不良,药物治疗只能缓解症状,心脏移植为终末阶段的治疗选择.
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外源性细胞因子对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠脾Th17细胞的影响
目的:观察转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6和IL-23对柯萨奇病毒性心肌炎(VMC)小鼠脾中Th17细胞分化增殖的影响.方法:以6周龄雄性Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒液建立VMC模型,1周后磁珠分离脾脏CD4+T淋巴细胞,分成对照组、TGF-β+IL-6组和TGF-β+ IL-6+ IL-23组进行体外培养.5d后应用流式细胞术测定刺激后Th17细胞的百分比；逆转录-聚合酶链式反应测定细胞中IL-17 mRNA的表达;ELISA测定细胞培养上清液IL-17的水平.结果:与对照组比较,TGF-β+ IL-6组Th17细胞数稍增加[(1.64±0.43)％:(1.96±0.35)％],IL-17 mRNA表达水平及细胞培养上清液IL-17浓度稍增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).而TGF-β+IL-6+ IL-23组Th17细胞数显著增加(4.08±0.77)％、IL-17 mRNA表达水平及细胞培养上清液IL-17浓度均明显高于前2组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:外源性TGF-β联合IL-6对VMC小鼠脾中已分化的Th17细胞无增殖作用,而添加外源性IL-23则能显著增加Th17细胞数及其效应分子IL-17的表达.
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