扩张型心肌病中心室肌致密化不全的识别
摘要： 目的:探讨扩张型心肌病(DCM)中心室肌致密化不全(NVM)的识别及临床诊断.方法:收集2006-09－2010-09期间在我院初步诊断为DCM的住院患者共551例,根据患者病史、临床表现、辅助检查(彩色多普勒超声心动图、心电图、心脏磁共振等)、诊治过程以及随访结果等资料进行回顾性分析.结果:551例患者中,经超声心动图及心脏磁共振发现并确诊为NVM的患者34例,占DCM总数的6.17％,其检出率从2006年起呈逐年上升趋势.34例确诊为NVM的患者均表现有不同程度的心力衰竭；32例(94.12％)出现心电图异常；彩色超声心动图检测34例均可见NVM的典型改变(100％),其病变部位均累及左室；20例NVM患者平均随访(23±11)个月,4例死亡,主要死因为心力衰竭加重.结论:NVM患者以心力衰竭和心律失常为主要表现就诊,在DCM患者超声心动图检测时要注意识别DCM的病因之一——NVM,其检出率将会逐年上升.由于NVM预后不良,药物治疗只能缓解症状,心脏移植为终末阶段的治疗选择.
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急性肺动脉栓塞125例临床分析
目的:研究急性肺动脉栓塞的临床特点,探讨如何及时准确地对急性肺动脉栓塞进行诊断.方法:回顾性总结我院近10年来收治的125例急性肺动脉栓塞患者的临床资料,对其症状、体征、实验室检查、心电图检查和影像学资料等进行分析.结果:急性肺动脉栓塞临床表现缺乏特异性,其中以不明原因的呼吸困难(83.2％)为常见,不明原因的肺动脉高压占76.0％,二者联合诊断急性肺动脉栓塞的灵敏度为90.4％；不明原因的晕厥占21.6％,三者联合诊断急性肺动脉栓塞的灵敏度为92.8％.结论:“三个不明原因”——呼吸困难、肺动脉高压和晕厥联合诊断急性肺动脉栓塞具有较高的灵敏度,结合危险因素,可减少急性肺动脉栓塞的漏诊率.
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曲美他嗪对人再灌注损伤心肌蛋白酶活化受体-2表达的影响
目的:观察曲美他嗪口服预处理对再灌注损伤心肌蛋白酶活化受体-2 (PAR-2)的表达影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将40例行体外循环二尖瓣瓣膜置换术患者随机分为曲美他嗪组和对照组,每组20例,曲美他嗪组术前予以曲美他嗪预处理2周(曲美他嗪片20 mg/次,3次/d).术中取开放升主动脉恢复心肌血供30 min时的右房心肌,采用实时定量PCR检测心肌组织PAR-2的mRNA水平；免疫组织化学法检测心肌组织PAR-2的蛋白水平；在主动脉开放后30 min、6h、24 h经颈内中心静脉置管处取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌红蛋白(MYO)的水平.结果:①与对照组比较,曲美他嗪组心肌组织PAR-2的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),CK-MB、cTnI、MYO的水平(主动脉开放后30 min、6 h)显著降低(P＜0.05).结论:曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与上调PAR-2的表达有关.
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超敏C反应蛋白在2型糖尿病并发心血管病变患者中的血清水平变化
目的:探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在2型糖尿病(T2DM)并发心血管病变患者中血清水平变化.方法:将86例T2DM患者依据病情分为心血管病变组(46例)及单纯T2DM组(40例),以40名健康自愿者作为对照组,检测3组血清hs-CRP水平.结果:T2DM并发心血管病变组患者血清hs-CRP水平为(5.14±2.78)mg/L,单纯T2DM组为(3.26±1.35)mg/L,均高于对照组(1.29±0.88)mg/L,均P＜0.05.结论:hs-CRP水平与T2DM患者并发心血管病变密切相关,可以通过hs-CRP的动态监测作为预测T2DM并发心血管病变危险性的重要实验室指标.
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Akt信号通路在紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应中的作用
目的:探讨Akt信号通路在紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应中的意义.方法:收集紫绀型和非紫绀型先天性心脏病患儿共50例,其中紫绀型26例(紫绀组),动脉血氧饱和度(SaO2)60％～89％；非紫绀型24例(非紫绀组),SaO2＞95％,均不伴肺动脉高压[肺动脉收缩压＜30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)].心脏外科手术体外循环前留取右心耳组织,应用Western blot方法检测心肌组织蛋白激酶B(总Akt)和磷酸化蛋白激酶B(Ser473 P-Akt)表达水平,免疫组织化学技术检测心肌组织总Akt和Ser473 P-Akt蛋白表达部位与水平.结果:与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织Ser473 P-Akt蛋白表达水平明显增高(P＜0.01),而2组患儿总Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).紫绀组患儿心肌组织Ser473 P-Akt蛋白大部分表达在心肌细胞的胞质,胞核亦有微弱表达,而非紫绀组心肌细胞则无明显Ser473 P-Akt蛋白表达.2组患儿总Akt蛋白绝大部分也表达在心肌细胞的胞质,胞核亦有微弱表达,但表达部位和水平差异无统计学意义.紫绀组患儿心肌组织Ser473 P-Akt蛋白表达水平与患儿术前SaO2呈负相关(r=-0.771,P＜0.01).结论:Akt信号通路激活可能是紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应的重要信号调控机制之一.
关键词： 先天性心脏病 慢性缺氧 蛋白激酶B(Akt) 磷酸化蛋白激酶B -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左房增大关系的探讨
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及其严重程度是否为左房增大的影响因素.方法:对经多导睡眠呼吸监测确诊的单纯性打鼾患者20例,轻至中度OSAS患者32例,重度OSAS患者44例,行超声心动图检查,根据左房内径结果分为左房正常组和左房增大组,先进行组间单因素分析筛选有统计学意义的危险因素,再通过逐步Logistic回归分析得出左房增大的独立危险因素.结果:单因素分析提示年龄、性别、体质指数、呼吸暂停低通气指数、小血氧饱和度、打鼾时间、高血压、饮酒、代谢综合征为左房增大的危险因素.逐步Logistic回归分析表明,重度OSAS患者致左房增大危险度为单纯性打鼾患者的6.659倍,老年、超重/肥胖、高血压及饮酒患者致左房增大的相对危险度分别为3.910、3.907、4.731和5.040.结论:重度OSAS可能为独立于年龄、体质指数、高血压及饮酒的左房增大的预测因子.
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二叶式主动脉瓣畸形合并感染性心内膜炎的临床及预后分析
目的:总结二叶式主动脉瓣畸形合并感染性心内膜炎的临床特点及治疗,明确影响主动脉瓣感染性心内膜炎预后的因素.方法:将2001-01—2010-12期间我院收治的符合DUKE诊断标准的自体主动脉瓣感染性心内膜炎患者98例,分为二叶式主动脉瓣畸形组和三叶式主动脉瓣畸形组,评价临床表现、实验室检查、超声心动图、瓣膜形态、手术治疗与死亡率的相关性.结果:31例(31.6％)二叶式主动脉瓣感染性心内膜炎患者更年轻,易发生瓣周脓肿(35.5％).二叶式主动脉瓣是瓣周脓肿的独立预测因素(OR=4.015,95％CI 1.307～12.335,P＜0.05).二叶式主动脉瓣畸形组与三叶式主动脉瓣畸形组的早期手术及院内死亡率均差异无统计学意义.严重心力衰竭(OR=8.955,95％CI 1.811～44.687,P＜0.01)及未控制的感染(OR=0.170,95％CI 0.041～0.697,P＜0.05)是主动脉瓣感染性心内膜炎死亡的独立预测因素.瓣膜手术可以降低主动脉瓣(OR=0.222,95％CI 0.006～0.822,P＜0.05)及二叶式主动脉瓣(OR=0.320,95％CI 0.090～1.140,P＜0.05)感染性心内膜炎的死亡率.结论:二叶式主动脉瓣畸形是主动脉瓣感染性心内膜炎常见的瓣膜异常.二叶式主动脉瓣感染性心内膜炎的患者更年轻,易发生瓣周脓肿.手术治疗可降低二叶式主动脉瓣感染性心内膜炎的死亡率.
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颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血患者心肌损伤的变化
目的:总结颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血患者心肌损伤临床特点并探讨其机制.方法:入选125例颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血患者,动态观察其心电图变化,测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)及N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP),心脏彩色多普勒超声评价心室壁运动及心功能状态,分析心肌损伤与动脉瘤出血部位及神经功能缺失Hunt分级关系.结果:125例中38例患者合并心肌损伤.24例心电图有心律失常并ST段下移;所有心肌损伤患者3 d内血浆cTnI及NT-proBNP前体明显升高[cTnI:(3.12±0.89)μg/L;NT-proBNP:(13 410.26±57.94)ng/L];28例患者心脏超声显示室间隔、左室心尖运动低平,左室射血分数(45.91±2.04)%,心腔扩大不明显.3 d后心电图、影像学及心肌损伤标志物开始恢复.心肌损伤与Hunt分级关系密切,与动脉瘤部位无关.结论:颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血易合并心肌损伤,呈可逆性特点,与神经功能缺失密切相关,发病机制可能与神经源性心肌顿抑有关.
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年轻人急性心肌梗死的常见诱因分析
目的:探讨年轻人急性心肌梗死(AMI)的常见诱因.方法:将≤35岁的AMI患者20例作为青年组,以年龄＞35岁的AMI为对照组,对2组的不良生活习惯及诱因进行分析.结果:青年组吸烟20例,凌晨发病20例,运动少20例,睡眠少20例,无一例冠状动脉狭窄≥50%;对照组凌晨发病15例,血脂异常17例,肥胖19例,冠状动脉狭窄≥50% 20例;对上述结果进行统计学分析显示,2组均差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论:吸烟、凌晨发病、运动少、睡眠少是年轻人AMI的主要危险因素;而血脂异常和肥胖等基础疾病是＞35岁AMI的危险因素.
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单腔起搏对血管迷走性晕厥的疗效探讨
目的:探讨应用单腔起搏器治疗血管迷走性晕厥(VVS)的效果.方法:将确诊为VVS的患者42例,随机分为起搏器组(22例)和药物治疗组(20例)进行疗效对照.起搏器组置入单腔起搏器(VVI 10例,VVIR 12例),药物治疗组口服美托洛尔治疗.2组患者出院后6个月均复查直立倾斜试验并随访,观察对晕厥的预防效果.结果:起搏器组直立倾斜试验阴转率82.0%,无一例发生晕厥,2例仍有晕厥先兆,但症状明显减轻;药物治疗组直立倾斜试验阴转率50.0%,8例发生晕厥,但发作次数减少.2组直立倾斜试验阴转率和晕厥发生率比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:对于反复发作的VVS患者,安装起搏器可以有效防止晕厥的发生,药物治疗亦有一定疗效,但不能完全防止晕厥的发生.
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心房电压标测对心房颤动患者射频消融结果的影响
目的:研究心房双极电压对心房颤动(房颤)患者射频消融结果的影响.方法:入选213例接受由CARTO系统引导的环肺静脉隔离术的房颤患者,其中持续性房颤患者77例,阵发性房颤患者136例.在CARTO指导下行环肺静脉电隔离.消融前窦律下标测得到电解剖图像,记录平均电压幅度等.消融后进行为期(12±7)个月的随访,同时分析这些患者的临床资料如性别、房颤持续时间、左房大小、基础疾病(高血压等)等.结果:阵发性房颤组成功者较复发者双极电压高[(1.77±1.01)∶(1.29±0.93)mV,P=0.048],低电压区比例低(P=0.011).持续性房颤组成功者较复发者双极电压也高[(1.31±0.96)∶(0.78±0.35)mV,P=0.046],低电压比例降低(P=0.008).结论:无论对于阵发性房颤还是持续性房颤,消融复发患者均较成功患者的心房电压下降、瘢痕点和低电压区面积增多,易于房颤的产生和维持.进一步证实了心房基质变化可能是导致房颤消融复发的一个重要因素.
