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N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠急性染毒大鼠的解毒作用
氰化物毒作用是其解离出的氰基(CN-)对线粒体呼吸链的终末酶--细胞色素氧化酶aa3的抑制,使细胞生物氧化过程受阻,中枢神经系统是其主要的靶器官.Shou等[1]发现氰化物可引起脑皮层细胞活力氧增多,其细胞毒作用可被抗氧化剂能完全阻断之.抗氧化剂巯基化合物对NaCN中毒的解毒作用已初步证实[2].本实验择其中毒性小,作用显著的N-乙酰半胱氨酸(NAC)作进一步的研究,以期探讨NAC对NaCN的解毒机制.
关键词： 氰化钠 N-乙酰-L-半胱氨酸 大脑皮层 氧化 抗氧化 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对多器官功能障碍综合征模型小鼠肺树突细胞损伤的保护作用
目的 探讨抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对酵母多糖诱导的多器官功能障碍综合征(MODS)模型肺树突细胞(DCs)损伤的保护作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,随机分为对照组、酵母多糖组、酵母多糖+NAC组(n=20).建模后48h处死动物,采用生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性；光镜下观察肺组织病理学变化；采用密度梯度离心及CDllc+免疫磁珠分离肺DCs,流式细胞术检测DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad分子及共刺激分子CD86的表达；Annexin V/7-AAD双染色流式细胞术检测DCs凋亡情况.结果 与对照组比较,酵母多糖组肺组织MPO活性显著升高(P＜0.05),肺组织损伤明显,可见大量中性粒细胞浸润,肺DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad、CD86阳性表达及细胞凋亡比例均显著增高(P＜0.05).与酵母多糖组比较,酵母多糖+NAC组肺组织MPO活性明显下降(P＜0.05),肺损伤程度减轻,中性粒细胞浸润减少,肺DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad、CD86阳性表达及细胞凋亡比例显著下降(P＜0.05).结论 NAC可以减轻MODS模型小鼠的肺损伤,抑制肺DCs活化诱导的细胞凋亡,对肺DCs损伤具有保护作用.
关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸 多器官衰竭 树突细胞 细胞凋亡 -
N-乙酰-L-半胱氨酸与缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注损伤一直是临床上一个亟待解决的问题，但其发病机制仍未彻底阐明。目前，发现一个巯基化合物N-乙酰-L-半胱氨酸具有多种生物活性，不仅能够转化为谷胱甘肽起保护细胞的作用，也能直接清除自由基，抑制内皮细胞粘附和白细胞浸润，对心、肝、肺等多种内脏器官具有很好的抗缺血再灌注损伤作用。本文对N-乙酰-L-半胱氨酸在缺血再灌注损伤防治方面的应用进行了综述。
关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸 缺血再灌注 机制 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对失血性休克大鼠再灌注损伤的保护作用
目的为临床应用抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)防治失血性休克提供实验基础.方法大鼠放血致休克(失血量49%,血压4 ～ 5.3 kPa),30 min后,回输全血并再灌注3 h.回输全血的同时,分别给予NAC (150 mg*kg-1)和银杏叶提取物(Egb,50 mg*kg-1),3 h后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、谷-草转氨酶(GOT)活性和组织匀浆丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肾和肝组织病理变化.结果给予NAC可明显降低缺血再灌注所致的血浆LDH、GOT活性及心、肝、肺和肾组织MPO活性和MDA含量增高,病理观察也显示组织损伤改善.Egb也有一定的改善作用,但不如NAC作用显著.结论再灌早期给予NAC可抑制自由基的产生和脂质过氧化反应,对休克复苏再灌注损伤具有较好的保护作用.
关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸 休克 失血性 再灌注损伤 银杏叶提取物 -
探讨糖皮质激素与N-乙酰半胱氨酸应用在特发性肺纤维化患者治疗中的临床价值
目的 剖析给予IPF(特发性肺纤维化)病人N-乙酰-L-半胱氨酸和GCS(糖皮质激素)的价值.方法 在该院2010年11月-2015年11月收治的IPF病人中随机抽取82例,分两组,第一组使用GCS,第二组联合使用N-乙酰-L-半胱氨酸和GCS,对比治疗效果.结果 第一组总有效率68.29％,第二组90.24％,满足P＜0.05;第一组产生3例并发症,第二组2例,不满足P＜0.05.结论 同时给予IPF病人N-乙酰-L-半胱氨酸和GCS效果佳,应用价值高.
关键词： IPF GCS N-乙酰-L-半胱氨酸 价值 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对二氧化硅致大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶表达升高的抑制
目的 探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对染矽尘大鼠肺成纤维细胞(LFb)基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-2、MMP-9动态表达的影响.方法 将75只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组.每组25只,模型组和干预组经气管注入SiO2粉尘悬液复制矽尘中毒模型,干预组在注入SiO2粉尘悬液前用NAC预处理;对照组给予同体积生理盐水.注射后1、3、7、14和28d分别获取LFb,用免疫细胞化学方法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的动态变化.结果 (1)模型组LFb各时间点MMP-2蛋白表达高于对照组,分别是对照组的1.343、2.198、3.492、2.834和1.405倍,mRNA表达分别是对照组的2.015、4.889、7.364、3.406和2.277倍,差异均有统计学意义(P＜0.01);在1、3、7 d MMP-9蛋白表达分别是对照组的1.372、1.286和1.306倍,在1、3 dmRNA分别是对照组的1.797和1.698倍,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)干预组在各时间点MMP-2蛋白表达低于模型组,在3、7、14、28 d高于对照组(分别是对照组的1.628、2.485、2.072和1.190倍),差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);在各时间点mRNA表达低于模型组,高于对照组(分别是对照组的1.612、3.062、3.930、1.976和1.419倍),差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在1、3、7 d MMP-9蛋白表达低于模型组,在3、7d高于对照组,在1、3 d mRMA表达低于模型组,高于对照组,分别是对照组的1.304和1.331倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC能抑制SiO2所致大鼠LFb的MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达的升高.
关键词： 基质金属蛋白酶 二氧化硅 N-乙酰-L-半胱氨酸 成纤维细胞 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对小鼠急性酒精性脂肪肝的保护作用
目的 研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对小鼠酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)的保护作用.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及NAC干预组,每组10只.模型组及NAC干预组小鼠连续灌胃给予3次6 g/kg乙醇口服诱导急性AFL,对照组小鼠给予等体积等能量的麦芽糖糊精溶液.NAC在每次乙醇染毒前1h腹腔注射给予100 mg/kg.末次乙醇染毒后6h,处死小鼠取肝脏和附睾脂肪组织;病理学检查肝脏脂肪蓄积情况,生化试剂盒测定肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)含量;Western-blot测定相关蛋白的表达.结果 与对照组小鼠比较,模型组小鼠肝脏明显增大,肝重及肝脏系数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,NAC干预组小鼠肝脏系数和肝组织TG含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).病理学检查结果显示,模型组小鼠肝脏切片中有大量橙红色的脂滴,而NAC干预组小鼠肝脏切片中脂肪滴明显减少.与模型组比较,NAC干预组小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)、乙酰辅酶A氧化酶(ACOX)略有减少,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的蛋白含量无明显改变.附睾脂肪中激素敏感性脂肪酶(HSL)总蛋白在3组小鼠之间未见明显差异.NAC干预组小鼠脂肪组织中p-HSLser563和p-HSLser660的蛋白含量较模型组小鼠明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 预先给予NAC可以明显减轻急性乙醇染毒导致的小鼠肝脏中TG的蓄积,其作用可能与抑制外周脂肪动员有关.
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溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响及巯基化合物的干预
目的 观察溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响,探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 ICR小鼠40只,随机分成正常对照组、溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS组、NAC组、NAC联用Na-DMPS组,每组8只;用反相高效液相色谱法测定各组小鼠肝组织三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及细胞能荷(EC)值;电镜观察肝细胞超显微结构改变.结果 与对照组比较,染毒组肝组织ATP含量[(0.88±0.28)μmol/gl、EC水平[(0.33±0.05)μmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,药物干预组ATP含量[(1.79±0.42)、(1.84±0.35)、(2.02±0.53)μmol/gl、EC水平[(0.47±0.03、0.48±0.02、0.51±0.04)]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);NAC联用Na-DMPS组EC水平较Na-DMPS组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).药物干预组肝细胞超显微结构改变均较染毒组明显减轻.结论 溴苯腈急性中毒可致小鼠肝组织能量代谢障碍;Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善其肝组织能量代谢,减轻肝组织损伤,以两者联用效果佳.
关键词： 溴苯腈 急性中毒 能量代谢 N-乙酰-L-半胱氨酸 二巯丙磺钠 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对肠道缺血-再灌注损伤及远处器官的保护作用
目的:观察补充N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)在大鼠肠系膜上动脉夹闭致缺血-再灌注损伤时对肠、心和肺的保护作用.方法:大鼠肠系膜上动脉夹闭45分钟后松夹,于松夹前或松夹后5分钟给予NAC(50 mg/kg),测定松夹后2、4和6小时肠、心和肺组织总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:给予NAC可明显增加组织NPSH水平,降低MDA和MPO含量;但松夹后给予NAC者效果要优于松夹前给予者.结论:NAC通过清除自由基对缺血再灌注引起的肠和远处器官起到保护作用.
关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸 巯基 缺血再灌注损伤 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对急性SiO2染尘肺组织基质金属蛋白酶表达的影响
目的 观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性SiO2染尘肺组织基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法 清洁级Wistar大鼠随机分为3组,对照组经气管注入生理盐水,损伤组和干预组注入SiO2粉尘悬液,其中干预组在注入SiO2粉尘悬液前1 h用NAC预处理.3组大鼠分别在染尘后第1,3,7,14,28天取出肺组织,应用免疫组织化学和RT-PCR方法观察其MMP-2和MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化.结果 损伤组肺组织MMP-2和MMP-9表达均较对照组增高.MMP-2蛋白表达在各时间点分别是对照组的1.440,1.811,2.379,1.672和1.412倍,差异均有统计学意义(P＜0.01);mRNA表达分别是对照组的2.061,2.261,2.931,2.000和1.615倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).MMP-9蛋白在各时间点分别是对照组的1.450,1.661,2.186,1.563和1.526倍,差异均有统计学意义(P＜0.01);mRNA表达在第1,3,7,14天高于对照组,分别是对照组的1.676,2.027,2.584和2.178倍,差异均有统计学意义(P＜0.01).干预组肺组织MMP-2蛋白及mRNA表达在各时间点均低于损伤组,高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).MMP-9蛋白表达在各时间点低于损伤组,高于对照组;mRNA表达在第1,3,7,14天低于损伤组,高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 应用NAC可以部分抑制急性矽尘染毒肺组织表达MMP-2和MMP-9.
关键词： 基质金属蛋白酶 矽尘 N-乙酰-L-半胱氨酸 -
巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响
目的 探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响.方法 ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na~+-K~+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性.结果 Al组脑组织ATP含量、EC水平和Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmoL/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na~+-K~+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg·prot);Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg·prot),均明显高于AI组(P<0.05).结论 Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果佳.
关键词： 溴苯腈 急性中毒 能量代谢 N-乙酰-L-半胱氨酸 二巯基丙磺酸钠 -
抗氧化剂抑制缺血后再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡
目的研究抗氧化剂对缺血后再灌注引起的心肌细胞凋亡的作用.方法利用缺血再灌注损伤的动物模型,通过末端转移酶介导的原位缺口标记法(TUNEL)检测有或无药物保护时心肌细胞的凋亡程度.结果与非缺血心肌比较,缺血再灌注的心肌组织出现显著的凋亡细胞,而经抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理的缺血再灌注大鼠心肌组织凋亡细胞数较未处理组显著减少.结论 NAC可有效抑制缺血再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡.
关键词： 缺血再灌注 凋亡 N-乙酰-L-半胱氨酸 -
抗氧化剂抑制缺血后再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡
目的研究抗氧化剂对缺血后再灌注引起的心肌细胞凋亡的作用.方法利用缺血再灌注损伤的动物模型,通过末端转移酶介导的原位缺口标记法(TUNEL)检测有或无药物保护时心肌细胞的凋亡程度.结果与非缺血心肌比较,缺血再灌注的心肌组织出现显著的凋亡细胞,而经抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理的缺血再灌注大鼠心肌组织凋亡细胞数较未处理组显著减少.结论NAC可有效抑制缺血再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡.
关键词： 缺血再灌注 凋亡 N-乙酰-L-半胱氨酸 -
大鼠脑出血周边组织TNF-α、ICAM-1的表达及NAC对其变化的影响
目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制.方法:Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为(出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)七个时间点.采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型.采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡.结果:①脑出血后6h血肿周边组织TNF-α开始表达,48h达高峰,12hICAM-1开始表达,72h达高峰.各组与对照组之间有显著差异(均P＜0.05).②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达.③NAC干预后周边组织TNF-α、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05).结论:①细胞因子TNF-α、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤.②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程.③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后.
关键词： 脑出血 肿瘤坏死因子-α 细胞粘附因子-1 N-乙酰-L-半胱氨酸 -
N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠致大鼠线粒体损伤的酶系保护作用
[目的]研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对氰化钠(sodium cyanide,NaCN)所致大鼠大脑皮质线粒体损伤的保护作用.[方法]①取SD大鼠66只,按每组6只随机分成11组:第1组,生理盐水(Normal saline,NS)组,腹腔注射NS 10 ml/kg;第2～6组,系按染毒后5个不同时相节点先后处死的NaCN染毒组,均于左侧腹腔注射NS 10 ml/kg,20 min后于右侧腹腔注射NaCN 3.2 mg/kg(亚致死剂量)染毒;第7～11组,系5个也按与上述相同时相节点先后处死的NAC保护组,相同染毒,只是在染毒前20 min先于左侧腹腔注射NAC 250 mg/kg.分别于染毒后5、15、30、60、90 min 5个不同时相节点处死各组,并分离大脑皮质,用比色法测定皮质线粒体内过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、钠钾腺苷三磷酸酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)5种酶活性.②再另制备16只大鼠的离体大脑皮质线粒体,分别悬浸于PBS缓冲液(PBS对照组)、0.1 mmol/LNAC(NAC对照组)、0.1 mmol/L NaCN(NaCN甲组)、1 mmol/L NaCN(NaCN乙组)、0.1 mmol/LNAC+0.1 mmol/L NaCN(NAC甲组)、0.1 mmol/L NAC+1 mmol/L NaCN(NAC乙组)6种液体15 min并离心后,按Veitch和Dunkley等方法分别测定其线粒体复合酶Ⅰ～Ⅳ的活性.[结果]①与NaCN染毒组比较,NAC保护组大鼠大脑皮质线粒体内GSH-Px,SOD,Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显增高,XOD活性显著下降(P＜0.01).②NAC组无明显逆转NaCN对线粒体呼吸链复合酶Ⅳ活性的抑制,但可部分逆转呼吸链复合酶Ⅰ活性的剧增(P＜0.01)和复合酶Ⅱ活性的下降(P＜0.05).[结论]NAC可通过其抗氧化作用,促进氧化抗氧化平衡,保护线粒体功能,从而对抗氰化物中毒所致大脑皮质线粒体损伤,发挥其对氰化物中毒的保护作用.
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药物和针刺对晶体抗氧化能力比较
目的 了解褪黑色素,N-乙酰-L-半胱氨酸及针刺对晶体抗氧化能力的作用及机理. 方法 采用BSO药物诱发新生鼠晶体形成双侧白内障.并随机分成空白对照组、BSO药物组、MT组、NAC组及针刺治疗组,同时观察新生鼠治障率及晶状体GSH、LPO的水平变化. 结果 与结论 各种抗氧化的药物及疗法-MT、NAC、针刺疗法等,均有显著的抗新生幼鼠晶体混浊及过氧化的作用并阻抑白内障的形成;但它们的抗氧化作用的机理及时期是不同的.
关键词： 褪黑色素 N-乙酰-L-半胱氨酸 针刺 晶体 -
复合氨基酸注射液(17AA)中N-乙酰-L-酪氨酸及N-乙酰-L-半胱氨酸的HPLC测定
对复合氨基酸注射液(17AA)中含量较低的N-乙酰-L-酪氨酸及N-乙酰-L-半胱氨酸用HPLC法进行测定。采用阳离子交换色谱柱，以水(取0.05 mol/L硫酸1 ml置1000 ml量瓶中以水定容，调节pH至3.0)为流动相，检测波长为210 nm。该方法在10～100 μg/ml范围呈良好的线性，相关系数分别为0.9996和0.9999，平均回收率分别为99.94%和99.72%，RSD分别为0.42%及1.19%。
关键词： N-乙酰-L-酪氨酸 N-乙酰-L-半胱氨酸 HPLC 测定 -
N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制
为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150 mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h制备GI/R模型.取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达.结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达.股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype 1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400 mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用.以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关.
关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸 胃缺血/再灌注 凋亡 辣椒素受体 大鼠 -
反相高效液相色谱法测定复方氨基酸注射液中的乙酰半胱氨酸和乙酰酪氨酸
目的建立一种等度洗脱反相高效液相色谱法测定复方氨基酸注射液中的N-乙酰-L-半胱氨酸和N-乙酰-L-酪氨酸.方法 Kromasil C18柱(200 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为20 mmol/L磷酸二氢钠溶液(用50% H3PO4溶液调pH 2.5)-乙腈(94∶6),流速为1.0 ml/min,进样量10 μl,检测波长210 nm.结果 N-乙酰-L-半胱氨酸和N-乙酰-L-酪氨酸均在60～140 μg/ml浓度范围内呈良好的线性关系(r=0.999 9),平均回收率分别为102.2%、99.9%,RSD(n=9)分别为0.6%、0.5%.结论此法简便实用,有较好的精密度和准确度.
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NAC对器官缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展
器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)时,由于机体氧化系统和抗氧化系统失衡,氧自由基(reactive oxygen species, ROS)产生增多,在体内蓄积过多,使器官组织的细胞膜脂质过氧化,细胞线粒体受损,引起组织细胞凋亡和坏死,造成器官组织损伤[1].
关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸 缺血/再灌注损伤 保护作用
