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JNK/SAPK信号转导通路文献资料
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JNK/SAPK信号转导通路在镉引起的Hormesis中的作用
目的 研究重金属镉对Hek293细胞的低剂量兴奋效应及JNK/SAPK信号转导通路在其中所起的作用.方法 以0,1.0,3.0,9.0,27.0 μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒Hek293细胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前先用SP600125预处理1 h.用MTT法测定细胞的增殖.用Western Blot方法检测磷酸化JNK/SAPK蛋白水平的变化.结果 1.0 μmol/L剂量的CdCl2染毒Hek293细胞24和36 h,其增殖率与对照组相比分别升高了9.96%和33.3%,差异均具有统计学意义,加入SP600125后,与对照组相比增殖率没有明显的升高;而在3.0μmol/L剂量以上染毒浓度时,增殖率随剂量增加而降低.1.0,3.0μmol/L剂量CdCl2作用于Hek293细胞对磷酸化JNK蛋白无明显影响,高于3.0μmol/L剂量时可以使JNK蛋白持续磷酸化激活至少12 h.当加入SP600125后,以上变化趋势不受影响.结论 低剂量CdCl2作用于Hek293细胞可以引起Hormesis效应,该效应可以被JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂SP600125阻断.JNK/SAPK信号转导通路对Hormesis效应的影响可能主要是JNK蛋白下游转录因子的作用.
关键词： 镉 Hormesis HEK293细胞 增殖 JNK/SAPK信号转导通路
