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异黄酮对前列腺癌细胞及PTEN基因的影响
目的通过大豆异黄酮抑制前列腺癌PC-3和LNCaP细胞生长和相关基因表达的影响,探讨大豆异黄酮类抑制前列腺癌的机制.方法对染料木黄酮和大豆甙元作用后的雄激素非依赖型前列腺癌(PC-3)、雄激素依赖型前列腺癌LNCaP细胞的存活率、细胞毒作用、细胞周期和PTEN基因的mRNA表达等进行了研究.结果染料木黄酮和大豆甙元对PC-3、LNCaP细胞抑制效应具有时间和剂量依赖性,具有诱导凋亡和引起坏死效应;染料木黄酮能诱导PC-3和LNCaP细胞的(PTEN)表达,而大豆甙元只能诱导LNCaP细胞PTEN表达.结论PTEN基因表达的变化可能在染料木黄酮和大豆甙元抑制PC-3和LNCaP细胞中具有重要的意义.染料木黄酮和大豆甙元抑制PC-3和LNCaP细胞可能存在多种作用途径.
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多沙唑嗪诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡机制的研究
我们采用体外实验方法观察α1受体阻断剂多沙唑嗪对人雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3增殖的抑制作用,探讨其细胞凋亡的信号传导途径.
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中药复方含药血清对人激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3增殖与凋亡影响的体外实验研究
目的 以临床常用的抗肿瘤中药组成复方,用血清药理学方法检测各复方含药血清对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3增殖、细胞周期分布及凋亡的影响.方法 以临床常用的中药组成三个复方,分别用三种中药复方水煎剂及等量生理盐水对成年雄性去势SD大鼠灌胃,每天2次,共5d.在末次给药后60～90 min时间段内取下腔静脉血制成含药大鼠血清,同时制作空白对照大鼠血清.用含药和空白对照大鼠血清在体外培养激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3,用MTT法检测培养4h、24h、48 h、72 h的细胞存活率；用流式细胞仪测定培养72 h的细胞周期分布;对培养72 h的细胞行Hoechst染色观察细胞凋亡情况.比较细胞存活率、细胞周期分布及凋亡情况的差异.结果 中药一组的细胞存活率低,且随着培养时间的增加而持续降低:中药二组的细胞存活率较中药一组高,但显著低于对照组,其细胞存活率在48 h时达到低;中药三组的细胞存活率与对照组比较无显著差异.中药一组和中药二组的S期细胞比例显著低于对照组的S期细胞比例,而G0/G1期细胞比例显著高于对照组,G2/M期细胞比例与对照组比较无显著差异;中药三组的细胞各周期分布比例与对照组比较均无显著差异.中药一组的细胞中凋亡细胞明显增多,比例约为30％；中药二组中的凋亡细胞较中药一组的少,但显著多于对照组,比例约为10％:中药三组中凋亡细胞很少,与对照组相似.结论 中药复方一和中药复方二在体外有显著的抑制激素非依赖性前列腺癌细胞PC～3增殖和诱导PC-3细胞凋亡的作用,可进一步用于动物荷瘤实验证实疗效.
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白藜芦醇促TRAIL诱导PC-3细胞凋亡的作用
目的 研究白藜芦醇(Res)促进肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白诱导人前列腺癌细胞PC-3凋亡的作用.方法 实验分为TRAIL蛋白组以及联合应用白藜芦醇和TRAIL蛋白的联合用药组;采用CCK8法检测细胞增殖情况,确定白藜芦醇的用药浓度;通过CCK8法、流式细胞术检测TRAIL蛋白组、联合用药组细胞增殖和凋亡情况;分光光度法检测两组细胞caspase-8、caspase-3活性.结果 CCK8结果提示白藜芦醇的用药浓度为50 μmol/L;联合用药组PC-3细胞的增殖率明显低于TRAIL蛋白组(P＜0.05);流式细胞术检测结果显示,联合用药组PC-3细胞的凋亡率明显高于TRAIL蛋白组(P＜0.05);caspase活性检测结果显示,联合用药组PC-3细胞caspase-8、caspase-3的活性明显高于TRAIL蛋白组(P＜0.05).结论 白藜芦醇能够促进TRAIL蛋白诱导的PC-3细胞凋亡,为肿瘤的生物学治疗提供新的材料.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 白藜芦醇 PC-3 凋亡 -
TRAIL联合顺铂体外杀伤前列腺癌PC-3细胞株的实验研究
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物顺铂(DDP)对前列腺癌PC-3细胞株的体外杀伤作用. 方法 分别采用不同浓度的DDP(1.0μg/ml、5.0μg/ml、10.0μg/ml、20.0μg/ml、50.0μg/ml、100.0μg/ml)与TRAIL(10.0ng/ml、20.0ng/ml、50.0ng/ml、100.0ng/ml、200.0ng/ml)作用PC-3细胞株,24h后MTT法检测细胞的吸光度;DDP(5.0ng/m1)与TRAIL(50.0ng/ml)联合作用PC-3细胞4h、8h、12h、16h、20h、24h后,MTT法检测检测细胞的吸光度;并按细胞的抑制率(100%)=(1-实验组吸光度/阳性对照组吸光度)×100%计算DDP组、TRAIL组及两者联合应用对细胞的抑制率,比较组间细胞抑制率的差异. 结果 单独应用DDP或者TRAIL对PC-3细胞体外杀伤作用有浓度依赖性,浓度增高一定程度时对PC-3细胞的抑制作用会处于一个相对平台期;联合应用DDP+TRAIL组与单独应用同浓度的DDP及TRAIL组相比,其对PC-3细胞的体外杀伤作用明显增强,P<0.05,差异具有显著性意义;联合应用DDP与TRAIL对PC-3细胞的体外杀伤作用具有明显的时间依赖性. 结论 DDP能明显提高TRAIL对前列腺痛PC-3细胞株的杀伤作用,其机制与死亡受体DR5的表达上调有关.
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异黄酮类化合物对前列腺癌细胞PC-3增殖的抑制作用分析
目的 探析异黄酮类化合物对前列腺癌细胞PC-3增殖的抑制作用.方法 PRMI1640培养基(含10%浓度的胎牛血清)中开放式-单层-贴壁培养前列腺癌细胞;受试物用二甲基亚枫DMSO物质溶解后加入含有5%浓度胎牛血清的PRMI1640培养基中, 研究分为溶剂对照组、顺铂对照组(浓度3.0×10-5mol/L)、大豆苷元组、金雀异黄素组和大豆黄素组, 大豆苷元组、金雀异黄素组和大豆黄素组均调配5.0×10-6mol/L、25.0×10-6mol/L、75.0×10-6mol/L三种浓度, 每组及其不同浓度受检物样本经多孔接种、孵育处理后检测前列腺癌细胞PC-3增殖抑制情况.结果 与溶剂对照组比较, 顺铂对照组及大豆苷元组、金雀异黄素组、大豆黄素组25.0×10-6、75.0×10-6mol/L浓度PC-3增殖抑制作用均更优, 差异具有统计学意义(P＜0.05) ;且大豆苷元组、金雀异黄素组、大豆黄素组高癌细胞PC-3增殖抑制率分别达50.19%、51.30%、39.12%.结论 异黄酮类化合物对前列腺癌细胞PC-3有一定增殖抑制作用, 因此日常生活中多食大豆食物具有防治前列腺癌的功效.
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雷帕霉素抑制人前列腺癌细胞PC-3生长及转移的实验研究
目的:对人前列腺癌细胞PC-3进行雷帕霉素的药物试验,并观察其对细胞生长及转移的影响.方法:抽取2012年3月至2013年11月本院经体外培养的人前列腺癌细胞P C-3作为研究样本,分别采用0ng/mL、10ng/mL、25ng/mL的雷帕霉素对其进行药物干预,并采用MTT法以及流式细胞仪等检测措施分别观察PC-3细胞的增殖、周期以及凋亡等变化.结果:在0ng/mL的雷帕霉素下,PC-3的生长增殖未受到任何抑制作用.分别在12h、24h以及36h的培养时间下,25ng/mL的雷帕霉素浓度具有更高的细胞生长抑制率,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),分别在两种不同的浓度下,12h、24h以及36h之间两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05).分别在12h、24h以及36h的培养时间下不同浓度的雷帕霉素组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05),分别在三种不同浓度下,对不同培养时间的组别进行比较,除了0ng/mL下24h与36h的培养时间下PC-3凋亡作用差异具有统计学意义(P>0.05),其他组间两两相比均具有统计学意义(P<0.05).结论:雷帕霉素对人前列腺癌细胞PC-3具有较好的抑制生长及转移效果,且浓度越高,培养时间越长,效果越明显.
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熊果酸对前列腺癌细胞凋亡影响及其机制
目的:探讨熊果酸对前列腺癌细胞系PC-3细胞凋亡的影响及其机制.方法:体外培养PC-3细胞,用不同浓度的熊果酸处理24、48、72 h,MTT法测定其对PC-3细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;熊果酸(浓度分别为20、40、80μmol/L)处理PC-3细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase-3、Casepase-9相对活性,western blot法检测COX-2、PTEN基因表达情况.结果:熊果酸(浓度10～100μmol/L)能抑制PC-3细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;熊果酸(浓度分别为20、40、80μmol/L)作用PC-3细胞48 h后,细胞凋亡率分别为12.5％、23.3％、35.4％,对照组凋亡率为3.4％; Casepase-3、Casepase-9的相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而PTEN的表达升高,呈剂量依赖性.结论:熊果酸能抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调COX-2基因的表达及上调PETN基因并增加细胞Caspase-3、Caspase-9激活线粒体凋亡途径有关.熊果酸是一种前景广阔的抗肿瘤药物.
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选择性磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91对人前列腺癌PC-3细胞和裸鼠移植瘤的影响
目的:研究选择性磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91对人前列腺癌PC-3细胞人前列腺癌PC-3细胞和裸鼠移植瘤的影响.方法:将不同浓度的ZL-n-91(10,50,100,200 μM)分别处理体外培养的前列腺癌PC-3细胞24h和48 h,用CCK-8法测定ZL-n-91对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响;将人前列腺癌PC-3细胞皮下种植裸鼠,待瘤体积达到100～200mm3,口服ZL-n-91,定期测定动物体重、肿瘤体积、肿瘤重量、计算抑瘤率;采用免疫组织化学检测肿瘤组织Ki67的表达.结果:ZL-n-91能抑制PC-3细胞的增殖,药物浓度为100,200μM时,作用24h后其抑制率分别达23.7％、58.1％,作用48h后其抑制率分别达36.5％、70％.与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001),并且其抑制增殖作用呈浓度和时间依赖性.荷瘤裸鼠经ZL-n-91治疗12天开始,给药组小鼠肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),给药32天时,给药组肿瘤体积和重量约为对照组的1/2倍,其抑瘤率高达45.96％;免疫组化检测肿瘤组织中Ki67的表达,定量分析对照组和给药组阳性率分别为(40.7±0.18)％和(18.11±0.06)％,结果显示给药组小鼠肿瘤的增殖明显弱于对照组(P＜0.001).结论:ZL-n-91对人前列腺癌PC-3细胞及移植瘤的生长有明显的抑制作用.
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藤茶抑制N-亚硝胺的生成及诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡作用
目的 研究藤茶提取物及其主要活性物质二氢杨梅素的抗肿瘤作用.方法 采用体外体系,研究藤茶对致癌物亚硝酸盐的清除作用和对N-亚硝胺的生成抑制作用,并结合细胞实验评价藤茶对PC-3前列腺癌细胞增殖的抑制用.结果 藤茶提取物和二氢杨梅素在能够有效清除亚硝酸盐,半抑制浓度分别为12.2、11.1 μg/mL,同时也能抑制亚硝胺的生成,半抑制浓度分别为48.6、15.1μg/mL.细胞实验中,藤茶提取物及其主要活性物质二氢杨梅素可以抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖,呈剂量依赖关系.细胞周期实验结果表明,藤茶提取物及二氢杨梅素能够将细胞周期阻滞于S期和G2/M.结论 藤茶提取物和二氢杨梅素可以清除亚硝酸盐,抑制N-亚硝胺的生成,诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡.
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锰在人类前列腺癌细胞中作为铁的拮抗剂而阻碍线粒体中顺乌头酸梅的表达
目的:探讨锰在调节人类前列腺癌细胞系PC-3细胞系中线粒体顺乌头酸酶(mACON)的活性过程中可能发挥的作用.方法:用还原性烟草酰酸腺嘌呤二核苷酸配对法测量PC-3细胞中的mACON酶活性.运用免疫印迹法与暂时基因表达实验测定mACON的基因表达.用定点突变报告基因分析法与核酸胶体位移法确认以前公认的基因反应元件.结果:体外实验确认二氯化锰(MnCl2)处理16 h后可抑制mACON的酶活性而影响了柠檬酸的有效利用并抑制了PC-3细胞的细胞增殖.尽管暂时基因表达实验结果显示MnCl2通过铁反应元件路径使mACON基因的转译增加了五倍,但免疫印迹法报告基因分析结果却显示MnCl2处理抑制了mACON的蛋白与基因表达.若同时加入柠檬酸氨铁,MnCl2的抑制效果可被逆转.定点突变报告基因分析法与核酸胶体位移法实验结果表明一个以前公认的位于mACON基因的促进子序列上的金属反应元件参与了MnCl2对mACON基因表达的调控.结论:本研究结果指出锰可作为铁的拮抗剂破坏mACON的酶活性和基因表达,进而干扰前列腺细胞的柠檬酸代谢.
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靶向沉默核干因子对前列腺癌PC-3细胞增殖能力的影响
目的:检测前列腺癌PC-3、LNCaP及DUl45细胞中核干因子(Nueleostemin,NS)基因的表达,研究NS基因沉默后对PC-3细胞增殖能力的影响. 方法:采用免疫细胞化学法及逆转录.聚合酶链反应(RT.PCR)分别检测NS蛋白及mRNA在3种前列腺癌细胞中的表达.用NS特异性小发夹RNA表达质粒转染PC-3细胞,分别用RT-PCR及Western印迹方法检测转染后细胞(简称NS-shRNA.PC-3)中NS mRNA及蛋白的变化.比较NS基因沉默前后PC-3细胞体外、裸鼠体内增殖能力及凋亡情况的变化. 结果:3种细胞中均显示NS基因高表达.转染后NS-shRNA-PC.3细胞中NS表达显著降低,细胞增殖速度减慢,GO/G1期细胞百分率显著升高,早期凋亡细胞增多.体内致瘤实验显示,NS基因沉默后,PC-3细胞在裸鼠体内增殖能力显著降低. 结论:NS在前列腺癌细胞系中呈高表达,RNA干扰沉默NS基因后PC-3细胞增殖能力显著降低,凋亡细胞增多.
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转染抑癌基因KLF6对前列腺癌PC-3细胞的作用研究
目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bcl-2和 Cyclin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制. 方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细胞,分别作为转染组和对照组.分别进行噻唑蓝(MTT)法观察PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期比例变化和凋亡率,免疫组化法观察PC-3细胞Bcl-2和Cyclin D1的表达水平变化. 结果:转染了抑癌基因KLF6的前列腺癌PC-3细胞生长抑制率为(30.0±5.4)%(对照组为0%,P《0.01);细胞周期比例表现为G2/M期减少为(11.2±0.9)%[对照组为(25.2±2.8)%, P《0.05],G0/G1期比例增加为(80.0±9.8)%[对照组为(58.6±7.3)%,P《0.05];细胞凋亡峰为(24.3±2.3)% [对照组为(5.2±0.7)%,P《0.01];Bcl-2的表达率为(18.7±3.2)% [对照组为(41.8±5.9)%,P《0.01];Cyclin D1的表达率为(25.3±3.7)%[对照组为(38.5±4.6)%,P《0.05]. 结论:抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2和Cyclin D1的表达有关.
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长链非编码RNA H19在前列腺癌中的表达及对前列腺癌细胞糖代谢与生长的影响
目的:探讨长链非编码RNA H19在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞DU145和PC-3糖代谢和生长的影响. 方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测20例前列腺癌组织(高分化和低分化各10例)和5例良性前例腺增生组织中H19的表达水平.H19小干扰RNA(siRNA)转染前例腺癌细胞DU145和PC-3,以不转染载体和转染阴性载体作为空白对照组和阴性对照组,MTT法检测转染后DU145和PC-3细胞的生长情况,qPCR检测转染细胞中H19的表达水平,通过测定培养液中葡萄糖和乳酸的含量分析前例腺癌细胞糖代谢的变化.结果:高分化和低分化前例腺癌组织中H19的相对表达量(0.725±0.385、2.086±0.542)均显著高于BPH组织(0.210 ±0.068),P均＜0.01,且低分化前例腺癌组织显著高于高分化前列腺癌组织(P＜0.01).转染H19 siRNA后,H19在DU145和PC-3细胞中的表达均显著低于空白对照组和阴性对照组(P均＜0.01);转染H19 siRNA后的DU145和PC-3细胞,生长能力、葡萄糖消耗量和乳酸生成量均较空白对照组和阴性对照组显著下降(P均＜0.01). 结论:H19在前列腺癌中呈现高表达,抑制其表达可有效抑制前列腺癌细胞的糖代谢和生长.
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罗默碱抗前列腺癌活性的实验研究
目的:构建体外、体内模型,探讨罗默碱抗前列腺癌活性. 方法:检测罗默碱对多种前列腺癌细胞(DU145、LNCaP、PC-3和22RV1)增殖、凋亡和迁移的影响,筛选敏感肿瘤细胞系,构建裸鼠荷瘤模型,进一步验证罗默碱的体内抗肿瘤药效. 结果:罗默碱对DU145、LNCaP、PC-3和22RV1细胞增殖和迁移均具有不同程度的抑制作用,对其细胞凋亡亦具有不同程度的诱导作用,其中以LNCaP细胞为敏感.裸鼠荷LNCaP肿瘤模型中,罗默碱单独干预组肿瘤重量[(1.99±0.95)g]显著低于对照组[(2.95±1.04)g],P＜0.01;而高剂量罗默碱(30 mg/kg)和紫杉醇联合干预组肿瘤重量[(0.90±0.16)g]均显著小于其他3组(P＜0.05或P＜0.01).罗默碱单独干预组裸鼠的心脏脏器系数(0.58 ±0.06)、肝脏脏器系数(6.20±0.42)和肾脏脏器系数(1.49±0.33)均不同程度低于紫杉醇单独干预组(0.66 ±0.04、6.99 ±0.72和1.95 ±0.34,P均＜0.05),脾脏脏器系数(0.54±0.11)和胸腺脏器系数(0.06 ±0.01)显著高于紫杉醇单独干预组(0.41 ±0.09、0.05 ±0.01,P均＜0.05).病理结果显示罗默碱干预组及联合给药组中肿瘤恶变程度和肿瘤转移程度低于对照组,罗默碱干预组及联合给药组中小鼠内脏损伤明显小于紫杉醇组水平. 结论:罗默碱发挥一定的抗前列腺肿瘤功效,同时联合化疗药给药时可以降低其毒性.
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TNFα及PDTC诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡的实验研究
目的探讨雄激素非依赖性前列腺癌治疗的新途径.方法以含20%小牛血清的RPMI-1640为培养基,在37℃、5%CO2培养箱中孵育雄激素非依赖性前列腺癌细胞株(PC-3),倍增至所需的细胞数后,行SCID鼠右腋皮下接种,建立雄激素非依赖性前列腺癌动物模型.待瘤体长至约1.0cm3大小时,随机分成4组:A组(对照组),皮下注射生理盐水每只0.2ml;B组瘤体内注射TNFα(200μg/kg体重);C组腹腔注射PDTC(200mg/kg体重);D组同时注射TNFα及PDTC(剂量同B 、C组).隔日1次,28d后取出瘤体,进行瘤体大小及细胞凋亡的检测.结果各用药组瘤体大小及凋亡率与对照组相比有显著性差异(P＜0.01),B组抑瘤率为70.9%,C组为45.9%,D组为89.5%.用药前后的瘤重相比,D组有显著性差异(P＜0.01),B、C组无显著性差异(P>0.05).在治疗过程中,对照组死亡1只,用药组无死亡.结论 TNFα、PDTC对雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生长均有抑制作用,TNFα联合PDTC可显著缩小瘤体大小,其作用机制可能为:TNFα诱导PC-3细胞的凋亡,PDTC对TNFα的诱导起增强作用.
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姜黄素阻断ERK1/2信号通路抑制前列腺癌PC-3细胞增殖的研究
目的 探讨姜黄素对前列腺癌PC-3细胞株细胞增殖的抑制作用.方法 不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L 4个浓度及空白对照组)姜黄素作用于PC-3细胞1 d、2 d、4 d、6 d后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测PC-3细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2 mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平.结果 MTT法检测:姜黄素明显抑制前列腺癌PC-3细胞的体外增殖,40μmol/L、20μmol/L、10μmol/L、5μmol/L组在细胞生长1 d、2 d、4 d和6 d后细胞抑制率明显高于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=8.36、7.89、5.89、5.35;8.03、7.69、6.17、5.57;8.84、8.53、7.39、6.76;11.58、9.86、8.20、7.26,P均<0.05),且不同浓度姜黄素实验组在细胞生长1 d、2 d、4 d和6 d,细胞抑制率随药物浓度的增加而上升(F分别=5.65、4.63、4.64、5.76,P均<0.05).实时荧光定量PCR检测:姜黄素浓度与ERK1/2 mRNA的表达水平成反比,40μmol/L、20μmol/L、10μmol/L、5μmol/L组在细胞生长2 d、4 d、6 d的ERK1/2 mRNA表达均明显低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=8.76、8.13、7.69、6.86;8.56、8.16、7.76、6.85;9.03、8.68、8.11、7.27,P均<0.05),且随着作用时间的增加,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L浓度条件下的ERK1/2 mRNA水平逐渐降低(F分别=4.35、4.99、4.05、4.28,P均<0.05).蛋白质印迹法:40μmol/L姜黄素抑制ERK1/2的磷酸化呈时间依赖性,即随时间的延长下调p-ERK1/2表达的活性.结论 姜黄素对人前列腺癌PC-3细胞株增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达有关.
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β-干扰素对人PC-3前列腺癌细胞系的生物学效应
1957年研究者发现了一种能干扰病毒在宿主细胞增殖的蛋白质,即干扰素(Interferon,IFN),分为I型干扰素和Ⅱ型干扰素两大类.I型IFN 家族包括IFN-α ,IFN-β[1].
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虎杖提取白藜芦醇对PC-3细胞株的体外实验研究
目的 通过体外实验探讨虎杖白藜芦醇对前列腺癌的防治作用及其作用机制.方法 分别采用25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L不同浓度的虎杖白藜芦醇作用于前列腺癌PC-3细胞,通过MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法测定Bcl-2和Survivin蛋白的表达.结果 随着白藜芦醇浓度的增高以及作用时间的延长,PC-3细胞抑制率明显增加(P<0.05);随着白藜芦醇浓度的增加,PC-3细胞凋亡率明显升高,具有明显的剂量依赖关系(P<0.05);随着白藜芦醇浓度的增加,PC-3细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达均明显下降(P<0.05).结论 白藜芦醇能够抑制前列腺癌细胞生长,其机制可能与白藜芦醇通过抑制Bcl-2和Survivin蛋白的表达而阻断信号通路有关.
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槲皮素锗对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用
目的:观察槲皮素锗对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用.方法:槲皮素与氧化锗反应生成槲皮素锗,经结构鉴定为目标产物后,分别用0、10、100 μmol/L槲皮素锗处理人子宫颈癌Hela细胞、肺癌SPC-A-1细胞、人食管癌EC9706细胞和人前列腺癌PC-3细胞72 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率.结果:槲皮素锗体外对上述4种细胞增殖均有抑制作用,以高浓度组作用更为明显(P<0.05).结论:槲皮素锗具有抑制多种肿瘤细胞增殖的作用.
