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丙烯酰胺神经损伤大鼠背根神经节ATP酶活性的变化
目的 以实验大鼠为研究对象,寻找丙烯酰胺(acrylamide,ACR)神经损伤的生理生化基础.方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组(腹腔注射5 ml/kg生理盐水)和染毒组(腹腔注射7.5、15和30 mg/kg ACR),每组12只,雌雄各半；步态评分评价神经行为改变；组织病理学法检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)(电子显微镜)、心、肝、脾、肺、肾等(光学显微镜)的超微结构改变；神经生化法(定磷)检测大鼠背根神经节中Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性的变化.结果 实验结束时,30 mg/kg ACR染毒组大鼠体重较对照明显降低,步态评分较对照显著增加(P＜0.05),异常体征明显；背根神经节病理改变明显,心、肝、脾、肺、肾等组织未见明显病变；丙烯酰胺各染毒组大鼠钙ATP酶(Ca2+-ATPase)、钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性均较对照组显著降低(P＜0.05).结论 背根神经节ATP酶活性的变化是丙烯酰胺神经损伤的重要生理生化基础之一.
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mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在预适应心肌保护中的相关性研究
目的 探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺血预适应及腺苷预适应中的作用以及其与mitoKATP开放的相关性.方法 原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为6组:正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺血预适应组、腺苷预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+缺血预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+腺苷预适应组.测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活指数及肌浆网钙ATP酶活性.结果 缺血预适应组与缺氧复氧组比较, LDH的释放显著下降(P<0.01), 存活指数明显上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性提高(P<0.01).腺苷预适应组与缺氧复氧组比较, LDH的释放显著下降(P<0.01), 存活指数显著上升(P<0.01), 肌浆网钙ATP酶活性无明显提高(P>0.05).5-HD+缺血预适应组较缺血预适应组LDH释放增多(P<0.05), 细胞存活指数下降显著(P<0.01), 肌浆网钙ATP酶活性下降(P<0.01).而5-HD+腺苷预适应组较腺苷预适应组LDH释放无明显改变(P>0.05),细胞存活指数下降不显著(P>0.05),肌浆网钙ATP酶活性下降不明显(P>0.05).结论 肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺血预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性.但腺苷预适应的心肌保护作用与肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放无明显相关性.
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CPU86017及其手性异构体CPU86017-RS对异丙肾上腺素引起心肌细胞中FKBP12.6和SERCA2a下调的改善作用
目的:探讨对氯苄基四氢小檗碱类化合物CPU86017及其手性异构体CPU86017-RS对异丙肾上腺素(ISO)引起心肌细胞中FKBP12.6和SERCA2a异常表达的改善作用.方法:将原代培养72小时的SD乳鼠心肌细胞随机分为9组:正常组,ISO组,普萘洛尔(10-6 mol·L-1)组,CPU86017低、中、高剂量组(剂量分别为10-7、10-6、10-5 mol·L-1)及CPU86017-RS低、中、高剂量组(剂量分别为10-7、10-6、10-5 mol·L-1),除正常组外,在其余各组的培养基中均另加ISO,使其浓度为10-6 mol·L-1.继续培养24小时后,用RT-PCR和Western Blot法分别测定各组 FKBP12.6 和SERCA2a 的mRNA及蛋白表达水平.结果:与正常组相比,ISO组FKBP12.6 和SERCA2a的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01).不同浓度的CPU86017和CPU86017-RS均呈剂量依赖性地逆转ISO引起的FKBP12.6 和SERCA2a的下调,且CPU86017-RS的作用强于CPU86017(P<0.05,P<0.01).结论:CPU86017和CPU86017-RS对ISO诱导的心肌细胞FKBP12.6和SERCA2a异常表达具有改善作用.
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细胞膜钙ATP酶在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应中的作用
目的:探讨在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应过程中细胞膜钙泵(PMCA)的可能作用.方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为3组:缺血/再灌注组、腺苷预处理组和对照组.各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量以生化法检测(n＝5);半定量RT-PCR检测各组PMCA基因转录水平(n＝3);PMCA活性以定磷比色法测定(n＝5).结果:(1)缺血/再灌注组LDH漏出量明显增高(P<0.001),腺苷预处理组LDH漏出量显著降低(P<0.001);(2)各组间PMCA mRNA转录水平无显著性差异(P>0.05);(3)各组间PMCA蛋白活性无显著性差异(P>0.05).结论:在乳鼠心肌细胞缺血/再灌注过程中PMCA无代偿功能;PMCA不直接参与腺苷诱导预适应的心肌保护作用.
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地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响
目的评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制.方法制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响.结果缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复.结论缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用.
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拳参正丁醇提取物对大鼠心肌肥厚时钠钾及钙ATP酶活性的影响
目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,CK,LDH活性的影响.方法 采用Iso 1mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,测定血清LDH的活性、心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性.结果 模型血清LDH的活性升高,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)ATPase,CK及LDH的活性升高.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase的活性起抗心肌肥厚作用.
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外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响
目的 研究外源性甲状腺素(TH)对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响.方法 将二尖瓣置换术(MVR)患者随机分为用药组和对照组,术前4～7d用药组服甲状腺片,对照组服安慰剂.检测术前、中、后心肌乳酸脱氢酶(LDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性的变化.结果 用药组SDH、CCO、Ca2+-ATPase的活性比对照组增高(P＜0.001),两组LDH差异无显著性(P＞0.05).对照组1例死亡,术前、术中、术后SDH、CCO、LDH、Ca2+-ATPase的活性显著降低.结论 术前补充TH,可提高心肌的有氧代谢、能量合成,促进心功能.
