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甲基汞对大鼠的行为致畸效应研究
目的探讨妊娠期甲基汞暴露对Wistar大鼠的母体毒性及仔代的行为致畸效应.方法 Wistar孕鼠80只于妊娠第6～9天采用甲基汞0.00、0.01、0.05和2.00mg·kg-1@d-1连续灌胃染毒.分别进行母体毒性、胚胎毒性、仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标、仔鼠迷宫和程序控制行为测试、亲仔两代大鼠脑组织形态学观察和单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.整个实验采用双盲法.结果未观察到明显的母体毒性;3个剂量组胎仔的体重、尾长均低于对照组(P＜0.01);各剂量组仔鼠的体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组(P＜0.05);各剂量组仔鼠迷宫错误次数均比对照组多(P＜0.05),具有剂量-效应关系(rs=0.257,P＜0.05);程序控制行为学习成绩比对照组降低(P＜0.05),有剂量-效应关系(rs=-0.727 3,P＜0.01);各剂量组母鼠和仔鼠脑组织均未见形态学改变,但脑组织单胺类神经递质含量均比对照组明显增高(P＜0.05),有剂量-效应关系(s=0.712 4～0.925 7,P＜0.01).结论甲基汞在不引起可观察到母体毒性剂量下,就可产生胚胎毒性,影响仔鼠神经系统的发育,导致神经行为功能的改变.
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丙烯腈与年龄对作业工人神经行为功能的交互作用研究
长期接触丙烯腈会对作业工人产生神经行为损害.我们探讨了接触丙烯腈对作业工人神经行为毒性的年龄依赖性,评价丙烯腈在不同接触水平与年龄的交互作用.
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大鼠程序控制行为测试系统的建立与应用
行为作为感觉、运动、认知和记忆能力完整性的终极表现,反映着神经系统各种功能的发育成熟和完善,代表机体对环境的综合反应[1].目前公认的行为测试方法有5类:反射发育(reflex development)、运动功能(locomotor activity)、反应性(reactivity)、学习与记忆(learning and memory)、感觉运动功能(sensorimotor functions)[2].为了系统地评价中枢神经系统的功能,国际上推荐根据不同实验目的选择组合的行为指标作为测试终点来检测物理、化学因素(包括药物)的潜在毒性[3].我们参考国外的经验[2 ,4],建立起大鼠程序控制行为测试系统并采用甲基汞进行有效性检验,以期为今后检测环境有害因素的神经行为毒性提供有效的手段.
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苯并(a)芘神经行为毒性与CYP1A1基因多态性的关系
子Ile-Val位点多态性有关.
关键词： 苯并(a)芘 神经行为毒性 神经行为核心测试组合 CYP1A1基因多态性 焦炉工 -
妊娠期安定暴露对子一代大鼠的神经行为毒性
目的探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性.方法 Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第6～15d给予安定0.00、7.20、72.00、360.00 mg.kg-1d-1灌胃染毒.观察21只孕鼠妊娠及生育过程.216只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标;10周龄时32只仔鼠进行程序控制行为测试,24只进行脑组织学检查、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.结果未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标3个暴露组均滞后于对照组,在高剂量组更明显(P<0.05或P<0.01);程序控制行为测试中,各组大鼠学习记忆能力无性别差异(P>0.05);各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异(P>0.05).未观察到仔鼠脑组织形态学的改变,脑神经递质含量无异常(P>0.05).结论妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后,但未观察到明显的学习记忆功能异常.
