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褪黑素减轻丙烯酰胺导致PC12细胞的氧化损伤
目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)能否减轻丙烯酰胺(ACR)对PC12细胞的氧化损伤作用.方法 研究ACR对PC12细胞存活率和氧化损伤的时间剂量-效应关系.MT干预试验分为对照组、ACR组、ACR+ MT组(50 μmoL/LMT)、ACR+ MT+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(50μ mol/L MT和0.2μmol/L Luzindole).干预方式有提前24 h,同时以及推后3h干预3种.检测细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量.结果 2.5和5 mmo1/L ACR处理24 h能显著降低细胞存活率,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).1.25 mmol/L ACR在6和12 h ROS水平较对照组明显升高(P ＜0.05)；2.5 mmol/L ACR在1和6 h ROS水平明显高于对照组(P＜0.05)；5 mmol/L ACR在1 h ROS水平明显升高(P＜0.05),在6和12 h MDA含量显著高于对照组(P＜0.01).干预试验显示,MT提前24 h干预,ACR+ MT组细胞内ROS水平和MDA含量均显著低于ACR组(P＜0.01),ACR+ MT+ Luzindole组细胞内ROS水平较ACR+ MT组显著升高(P＜0.01)；MT同时干预,ACR+ MT组细胞内ROS水平显著低于ACR组(P＜0.01),ACR+ MT+ Luzindole 组ROS水平较ACR+ MT组显著升高(P＜0.01),但对MDA含量未见明显影响；MT推后干预,细胞内ROS水平和MDA含量均未见显著影响.结论 3种不同干预方式中,提前24 h MT干预能显著减轻ACR导致的PC12细胞的氧化损伤作用.褪黑素的作用机制可能与MT受体有关.
