首页 > 文献资料
-
铅暴露工人外周血淋巴细胞遗传损伤与端粒长度的改变
目的:探讨铅暴露工人外周血淋巴细胞遗传损伤情况与端粒长度改变之间的关系.方法:以珠三角某蓄电池厂的21名铅暴露工人为铅暴露组,26名无铅接触史的工人作为对照组.针对工人开展问卷调查并采集肝素抗凝外周血.检测工人外周血中血铅浓度、淋巴细胞的彗星试验指标、胞质分裂阻滞微核试验指标以及相对端粒长度改变情况.结果:铅暴露工人的血铅浓度为(3.08±1.86) mg/mL,与对照人群(0.26±0.25) mg/mL相比明显升高(p＜0.05).彗星试验中,铅暴露组工人的慧星尾长高于对照组(P＜0.05);胞质分裂阻滞微核试验中,暴露组工人双核微核率和微核细胞率均高于对照组(P＜0.05);铅暴露工人的外周血相对端粒长度较对照人群缩短(P＜0.05).相关分析结果显示,胞质阻滞微核试验的指标中双核微核率、微核细胞率、核桥率与工龄呈正相关(rs分别为0.447、0.432、0.351,P均＜0.05).外周血相对端粒长度与工人工龄、血铅水平均呈负相关(rs分别为-0.306、-0.394,P均＜0.05).结论:铅暴露可致工人外周血淋巴细胞的遗传损伤以及相对端粒长度的缩短.
关键词： 端粒长度 遗传损伤 铅暴露 彗星试验 胞质分裂阻滞微核试验 -
低剂量工业射线探伤工人职业暴露的遗传损伤效应
目的:探讨低剂量电离辐射对工业射线探伤工人的遗传损伤效应.方法:选取重庆市某国有企业探伤工人31人为探伤组,招募年龄、性别构成和吸烟率无显著差异的健康服务行业人员49人作为对照组.采用热释光剂量计(TLD)对探伤人员进行个体剂量监测.微量全血培养的胞质分裂阻滞微核试验检测染色体损伤.采用Real-Time PCR分析线粒体DNA(mtDNA)拷贝数和超螺旋构象,长链PCR分析mtDNA的完整性,qRT-PCR分析线粒体转录因子A(TFAM)和过氧化酶体增殖受体γ轴共活化因子1α(PGC-1α)的mRNA水平.结果:探伤工人的辐射年有效剂量为(0.15±0.03) mSv/a,范围为(0.12～0.21) mSv/a.探伤组的微核率和核芽率均显著增加(P＜0.01).探伤组mtDNA拷贝数(40.04±24.99)与对照组(24.86±19.14)比较显著增加(P＜0.05),探伤工人的mtDNA超螺旋构象有显著改变(P＜0.05),探伤组mtDNA完整性(95.10±9.54)与对照组(313.51±14.58)相比明显降低(P＜0.01),探伤组的TFAM和PGC-1α的mRNA水平均显著升高(P＜0.01).结论:探伤工人的辐射年有效剂量均值符合国家规定的放射职业接触标准.电离辐射职业暴露可引起探伤工人明显的染色体损伤和mtDNA损伤,需采取更安全有效的防护措施.
-
碳酸锂对抗放化疗肿瘤患者遗传及氧化损伤作用的研究
目的:探讨碳酸锂(Li2CO3)对放化疗肿瘤患者有无抗遗传及抗氧化损伤作用.方法:给予临床放化疗肿瘤患者Li2CO3联合用药治疗,采用单细胞凝胶电泳试验、外周血淋巴细胞微核试验及生化试验方法测定DNA损伤、微核率(MNF)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、疏基(-SH)和丙二醛(MDA)含量.结果:随Li2CO3疗程及剂量的增加,联合用药组与单纯放化疗组相比DNA断裂分级、慧星尾长、MNF显著降低(P＜0.05);SOD、GSH-Px活力、-SH含量、WBC总数显著增高(P＜0.01).结论:Li2CO3可降低肿瘤患者遗传损伤程度,提高其抗氧化酶活性,降低抗癌药物的骨髓抑制作用.
-
组蛋白修饰在砷中毒发病机制中的研究进展
地方性砷中毒是由于特定地区的居民从饮水、空气或食物中长期摄入过量的砷化物所引起的涉及全身多器官损害的生物地球化学性疾病,因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素,长期以来成为政府和科技工作者研究的重点和热点.表观遗传修饰不仅与砷暴露呈现相关性,又可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤,成为近年来砷中毒机制研究的重要方向.作为表观遗传修饰的重要模式之一,组蛋白修饰能稳定激活或抑制基因的表达,有望为地方性砷中毒提供新的治疗靶点.但组蛋白修饰是如何调控砷诱导关键基因的表达参与砷中毒的发生发展,以及与砷中毒机制之间的关系,有待深入研究,现将组蛋白修饰在砷中毒发病机制的研究进展进行综述.
-
酵母SUP4-o突变检测系统及铬遗传毒性分析
目的:应用酵母SUP4-o突变检测系统来评价两种价态铬(Cr3+,Cr6+)的遗传毒性.方法:用电转化法将YCpMP2质粒转入MKP-o(SJR576)得到SJR576-p菌株.用相同浓度(150 μmol/L)三氯化铬和重铬酸钾(Cr3+,Cr6+)分别处理酵母SJR576-p细胞24 h,取适量培养细胞均匀涂布刀豆氨酸抗性筛选平板和尿嘧啶缺陷合成培养基(SC-Ura),计数克隆数.结果:150 μmol/L三氯化铬和重铬酸钾处理导致SUP4-o正向突变频率分别为2.6×10-5和2.3×10-5,比对照提高约5倍,两种价态铬之间无显著性差异(P＞0.05).结论:真核酵母SUP4-o突变检测系统对可疑遗传毒性化合物的分析具有多个可筛选的性状和遗传操作的简便性.三价铬也能够造成酵母细胞遗传物质的损伤,具有一定的遗传毒性.
-
叶酸对乙醇诱发的人成淋巴细胞遗传损伤的影响
目的:探讨叶酸(folic acid,FA)对乙醇(ethanol,EtOH)诱发的人成淋巴细胞遗传损伤的影响.方法:人成淋巴细胞株GM12593培养在含有不同FA浓度(20、200、2 000 nmol/L)的RPMI-1640培养基中,并同时在每种FA浓度的培养体系中分别加入0.09％、0.36％和1.34％ (V/V)的EtOH,8 d后用细胞松弛素B(cytochalasin B,CB)处理28 h,胞质阻断微核细胞组分析(cytokinesis-block micronucleus cytome assay,CBMN Cyt)比较不同培养条件下的细胞遗传损伤,包括微核化双核细胞(micronucleated binueleated cell,MNed BNC)、核芽(nuclear bud,BUD)、核质桥(nucleoplasmic bridges,NPB)的频率差异.结果:乙醇在受试细胞中诱发MNed BNC、BUD和NBP频率显著升高(P＜0.01)；2 000 nmol/L的叶酸能显著降低由乙醇诱发的MNed BNC、BUD和NBP频率(P＜0.01).结论:乙醇对细胞遗传物质具有损伤效应,叶酸对乙醇的遗传毒性具有防护效应.
关键词： 叶酸 乙醇 遗传损伤 胞质阻断微核细胞组分析 -
杜香熊果酸提取物对小鼠遗传损伤的保护作用
背景与目的:研究杜香熊果酸提取物对小鼠遗传损伤是否具有保护作用.材料与方法:以环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)所导致的遗传损伤小鼠作为损伤模型,采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,检测杜香熊果酸提取物对遗传损伤的保护作用.结果:杜香熊果酸提取物1.16、2.30、4.60 g/kg的骨髓嗜多染红细胞微核发生率分别为2.00‰±0.37‰、2.00‰±0.4,‰、1.80‰±0.37‰,与正常组(2.00‰±0.45‰)比较差异均无统计学意义(P＞0.05),与阳性对照组(24.00‰±0.71‰)其差异均具有统计学意义(P＜0.01).杜香熊果酸提取物1.16、2.30、4.60 g/kg加环磷酰胺组骨髓嗜多染红细胞微核发生率分别为17.20‰±1.24‰、16.40‰±1.5‰、16.00‰±0.51‰,明显低于阳性对照组(24.00‰±0.71‰),其差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:杜香熊果酸提取物对遗传损伤有保护作用.
-
益母草对小鼠遗传物质损伤的影响
目的:观察中草药益母草对醋酸铅引起的小鼠遗传物质损伤的影响.方法:采用小鼠骨髓微核试验和小鼠精子畸形试验.结果:益母草本身不能诱发小鼠骨髓微核和小鼠精子畸形,但在与醋酸铅一同给药时,可使醋酸铅所诱发的小鼠骨髓微核和小鼠精子畸形频率明显降低.结论:益母草对小鼠遗传物质具有保护作用,即抗诱变作用.
