首页 > 文献资料
-
IgA肾病发病机制的认识
自1968年Berger和Hinglais命名IgA肾病以来,随着免疫学和分子生物学的发展,对IgA肾病的认识越来越深入.IgA肾病已经被世界公认为是原发性肾小球肾炎中常见的类型.IgA肾病是我国常见的原发性肾小球疾病,占我国终末期肾病病因的第一位.常在上呼吸道感染后发病或加重,有家族聚集性.主要以聚合体低糖基化IgA1的巨大特异性免疫复合物沉积于肾小球为病理特征;以血尿和(或)蛋白尿为主要临床表现.已引起我国乃至世界肾脏病学者的高度关注.
-
过敏性紫癜患儿IgA1低糖基化的相关研究
收集过敏性紫癜( HSP)患儿56 例,探讨不同分组血清IgA1及其低糖基化水平与临床症状的相关性. 结果显示HSP轻度组患儿血清IgA1 水平及蚕豆凝集素和IgA1 结合力低于重度组,差异有统计学意义( P<0. 05 );轻度与中度组差异无统计学意义;HSP患儿血清IgA1 水平增高且存在低糖基化,其血清异常IgA1水平可能与病情轻重、蛋白尿严重程度相关.
-
低糖基化IgA1在IgA肾病中的作用
IgA肾病是常见的一种原发性肾小球肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一.IgA肾病是以多聚体IgA1(polymeride IgA1, pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎.IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链.目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述.
-
低糖基化IgA用于IgA肾病的治疗研究
目的:探讨低糖基化IgA用于预测IgA肾病治疗效果的临床意义.方法:选取IgA肾病患者106例,根据其糖基化水平分为两组.于低糖基化IgA肾病患者中选取41例患者,正常糖基化IgA肾病患者中选取32例患者.结果:随访结束时观察组患者尿蛋白<0.15g/d者以及尿蛋白较治疗前改善超过一半者分别为19例和17例,对照组分别为18例和15例.两组患者差别不大,无统计学意义(P>0.05).结论:IgA1低糖基化水平不能用以推测IgA肾病近期治疗效果.