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紫草的研究进展及在皮肤科的应用
药用紫草(radix arnebiae,radix lithospermi)为紫草科植物新疆紫草(软紫草)、紫草(硬紫草)、内蒙紫草(蒙紫草、黄花紫草)等的干燥根,其中以软紫草质量佳.茎、叶和种子中所含的三萜酸类及生物碱类物质有细胞毒性作用.紫草萘醌类(shikonin derivatives)为主要脂溶性有效成分,有两种光学异构体,一种为R-型,命名为紫草素或紫草宁shikonin;一种为S-型,命名为阿卡宁alkennin.紫草中的紫红色色素为紫草宁衍生物.研究较多的紫草水提取物为紫草多糖[1].
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紫草宁脂质体质量控制和抑制HUVEC细胞VEGF基因表达的研究
目的 探讨紫草宁脂质体的质量控制方法及其对HUVEC细胞VEGF基因表达水平的影响.方法 采用大豆卵磷脂、胆固醇等膜材料将药物紫草宁包囊在脂质体中,对其外观大小、Zeta电位、含量、包封率进行质量控制,将紫草宁脂质体放置不同的环境中进行稳定性考察.采用Q-PCR技术研究紫草宁及其脂质体对HUVEC细胞VEGF基因水平的影响.结果 紫草宁脂质体的颗粒小于220 nm; Zeta电位大于30 my；三批样品含量为0.22 g/L,0.21g/L,0.21 g/L;包封率分别为51.50％,81.31％,96.72％；紫草宁脂质体在4℃环境下较为稳定.紫草宁及其脂质体对HUVEC细胞VEGF基因表达有下调作用.结论 紫草宁及其脂质体通过抑制VEGF基因,从而抑制VEGF蛋白的表达,终抑制血管新生.紫草宁脂质体的抑制作用较紫草宁弱,是脂质体中的紫草宁从中缓慢释放的结果.
关键词： 紫草宁 紫草宁脂质体 质量控制 血管内皮生长因子基因表达 缓慢释放 -
紫草宁生物合成相关的代谢酶及基因
紫草是一种重要的中草药材,其培养细胞在M9培养基中可以大量生产主要的药物成分紫草宁.本文主要论述了在紫草细胞中与紫草宁形成相关的代谢酶和基因方面取得的研究进展,分别讨论了这些代谢酶和基因克隆的功能及表达特性,对植物次生代谢、紫草宁次生药物的生产调控及其代谢工程等研究具有重要的意义.
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紫草宁对乳腺癌细胞的作用
目的 观察紫草宁对乳腺癌细胞的作用.方法 采用4种乳腺癌细胞株,分为对照组和用药组进行多项体外实验,观察紫草宁对乳腺癌细胞株的增殖、凋亡、周期的影响.同时于小鼠体内建立移植瘤模型,对比对照组与用药组肿瘤体积增长的速度.结果 经不同浓度的紫草宁处理乳腺癌细胞株后,得出MCF7、ZR-75-1、SUM1315和MDA-MB-231的半数抑制浓度(IC50)值分别为(1.165±0.025)、(1.043±0.010)、(1.595±0.006)、(1.516±0.015)μmol/L.对应IC50浓度紫草宁诱导乳腺癌细胞凋亡后,与阴性对照组比较,药物处理组的细胞凋亡率显著增高(MCF7:P=0.001;ZR-75-1:P=0.001;SUM1315:P=0.001;MDA-MB-231:P=0.001).同时,紫草宁处理组的G1期细胞分数显著增加,提示紫草宁具有阻滞细胞周期于G1期的作用.在体内实验中,紫草宁显著抑制了SUM1315细胞建立的小鼠移植瘤模型的肿瘤增长速度,且药物高浓度组与低浓度组之间差异亦有统计学意义(P=0.000).结论 紫草宁可于体内及体外抑制乳腺癌细胞的增殖.
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紫草宁通过PI3K/Akt通路抑制百草枯诱导的SH-SY5Y细胞损伤
目的:探讨紫草宁对SH-SY5Y细胞在百草枯诱导的帕金森(PD)样损伤模型中的作用效果及机制.方法:SH-SY5Y细胞经紫草宁提前处理1h,与百草枯(1 mmol/L)和/或LY294002(1μmol/L)共处理24h,MTT法检测细胞活性大小,Western blotting检测p-Akt(Ser 473)水平变化.结果:中、高浓度的紫草宁可降低百草枯诱导的SH-SY5Y死亡率,同时可提高细胞p-Akt(Ser 473)水平;LY294002可抑制紫草宁对细胞p-Akt水平和死亡率的影响.结论:一定浓度的紫草宁可经PI3K途径激活SH-SY5Y细胞Akt活性,可减弱百草枯诱导的细胞损伤.
