肉桂提取物对高脂喂养的C57BL/6小鼠肝脏脂肪变的改善作用及机制研究

目的:观察肉桂提取物肉桂多酚对高脂喂养的C57BL/J6小鼠肝脏脂质沉积的影响并探讨其作用机制.方法:将6周龄雄性C57BL/J6小鼠分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)和HF+肉桂组(高脂饮食喂养的同时予肉桂多酚200 mg/kg灌胃),喂养8周后处死小鼠取血清测FBG、FINS、ALT、AST、TG、TC水平,取肝脏组织分别用油红O定性及甘油三酯试剂盒定量的方法检测不同实验组肝内甘油三酯的含量,提取肝脏mRNA用q-PCR万法检测各个实验组与脂肪酸从头合成及β有氧相关基因表达水平的改变.结果:与NC组相比,HF组的血清FBG、FINS、AST、TG、TC均升高,肝脏脂质沉积明显,SREBP-1、FAS、SCD1等基因mRNA表达水平升高,PPARα、CPT1α、MCAD等基因mRNA表达水平下降;而肉桂组除TC外其余血清学指标较HF组均明显下降(P＜0.05),肝脏内脂质沉积较HF组也明显改善,定量后有统计学差异(P＜0.05),SREBP-1、FAS、SCD1等基因mRNA的表达较HF组下降,而PPARα、CPT1α、MCAD等基因mRNA的表达升高.结论:肉桂多酚可有效改善高脂喂养的C57BL/J6小鼠肝脏脂质沉积,该作用可能是通过抑制脂肪酸从头合成途径,同时促进脂肪酸的β有氧过程而实现的.

肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究

目的:探讨肉桂多酚对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:将HepG2细胞分为空白组、模型组、二甲双胍组(剂量10μg/mL)和肉桂多酚组(剂量分别为5、10和15 μ g/mL),用四甲基偶氮唑盐(MTT)的方法检测肉桂多酚对细胞活性的影响；采用高胰岛素诱导的方法建立胰岛素抵抗的细胞模型,研究肉桂多酚对胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.结果:肉桂多酚浓度大于15μg/mL时,对HepG2细胞的生长活性具有抑制作用；肉桂多酚可促进HepG2细胞和胰岛素抵抗的HepG2细胞对葡萄糖的消耗,且呈明显的剂量依赖性.结论:肉桂多酚能明显促进HepG2细胞和胰岛素抵抗的HepG2细胞对葡萄糖的消耗,提高了细胞对胰岛素的敏感性,对高浓度的胰岛素诱导的胰岛素抵抗具有明显的改善作用.

肉桂多酚对 HepG2细胞脂质代谢的影响及其机制

目的：观察肉桂提取物肉桂多酚对 HpeG2细胞脂质代谢的影响并探讨其作用机制。方法培养HepG2细胞，用不同浓度的肉桂多酚处理 HpeG2细胞后，分别用油红 O 染色观察脂质沉积情况及甘油三酯（TG）试剂盒检测 TG 水平变化；采用 q-PCR 方法检测肉桂多酚处理 HpeG2细胞后脂肪酸从头合成相关基因表达水平；HepG2细胞转染 siRNA 沉默 SIRT1基因后，用 Western blotting 方法检测下游通路蛋白腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）水平以及从头合成相关基因的表达。结果肉桂多酚可有效降低 HpeG2细胞内 TG 水平，下调脂肪酸从头合成关键转录因子 SREBP-1及其下游靶基因 FAS、SCD1 mRNA 表达（P 均＜0．05）；SIRT1基因沉默后，下游通路蛋白 AMPK、ACC 及其磷酸化水平明显降低，SREBP-1、FAS、SCD1 mRNA 表达上调（P均＜0．05）。结论肉桂多酚可有效改善 HepG2细胞内脂质代谢，该作用可能是通过 SIRT1-AMPK-ACC 通路抑制脂质从头合成实现的。

肉桂多酚的研究进展

多酚是肉桂的重要成分,大量研究证实其具有降低血糖、调节血脂、抗肿瘤、抗氧化等多种药理作用,可以降低代谢综合征、糖尿病、心血管疾病的患病危险.总结近十年来的文献,综述肉桂酚类的药理作用及其研究进展.

肉桂多酚的药理作用及其机制研究进展

肉桂多酚的药理作用研究进展

肉桂(cinnamomum cassia presl)为樟科植物肉桂的干燥树皮,性辛甘,归肾、脾心、肝经,具有补火助阳、散热止痛、温通经脉的功效,作为香料与药物有着悠久的历史[1].肉桂对心血管系统、消化系统和免疫系统疾病均有良好的疗效,具有镇痛、抗菌和抗肿瘤等作用,主要活性成分有肉桂醛,肉桂酸,挥发油,多酚类,多糖类以及无机物等[2].桂皮醛,肉桂精油等的药理作用已有很深入的研究,对肉桂多酚的药理研究在近几年取得了重大进步.本文将近年来国内外肉桂多酚在药理作用的研究进行总结,旨在更清晰的了解肉桂多酚并为研究者进一步开发肉桂提供参考.

肉桂多酚提取工艺研究

目的:用水作为溶剂,果胶酶作为催化剂,提取肉桂中肉桂多酚,不同工艺条件的比较,初步探讨出其佳提取工艺条件.方法:选择提取的温度、pH值和果胶酶用量、提取时间,作为工艺的四个因素进行L9 (34)的正交试验,采用Folin-Ciocalteu比色法测定肉桂中多酚的含量,优选出佳的提取工艺条件.结果:对实验结果进行分析,得出佳提取工艺条件为:温度40℃,pH为6,加酶量为0.15％,提取时间为2h,在此工艺条件下多酚提取率达15.49mg/g,较水提法提高了20.92％.结论:该实验确定的工艺方案可为含多酚的药材类的提取提供依据,也为生产厂家提高肉桂多酚的提取率,降低生产成本提供参考.

肉桂多酚对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的保护作用

目的 探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制.方法 建立单剂量STZ 240 mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3 g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg),持续每天灌胃,共14 d.并设置正常对照组.末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平.结果 与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性.结论 肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性.