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内皮型一氧化氮合酶基因A-922G多态性与缺血性脑卒中易感性的关联研究
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因5'侧翼区-922A/G多态性与缺血性脑卒中关系.方法 采用1:1配比病例-对照研究设计,选择深圳市两家综合性医院的309例缺血性脑卒中患者为病例组,同时选择年龄、性别匹配的309例健康者作为对照.采用Taqman MGB探针荧光定量PCR技术检测-922A/G变异,同时按照流行病学方法设计调查表进行问卷调查.结果 -922A/G变异基因型(从、AG、GG)频率缺血性脑族中组分别为78.96%、17.80%和3.24%;对照组基因型分布频率分别为85.11%、13.59%和1.29%.病例组的G等位基因频率(12.14%)明显高于对照组(8.09%)(P=0.018);携带至少一个G等位基因的基因型个体患缺血性脑卒中的风险为AA基因型的1.523倍(95%CI:1.005～2.309);条件logistic回归分析显示,在调整吸烟、饮酒、腰臀比、体重指数和高血压病史等因素的影响后,A-922G变异对缺血性脑卒中仍具有影响,OR为2.156,95%CI:1.081～4.299.结论 eNOS基因-922A/G多表性可能与缺血性脑卒中的易感性有关联.
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后适应联合促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨后适应联合重组人促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 将40只大鼠结扎左冠状动脉前降支后随机分为4组,缺血再灌注组、后适应组、EPO组及EPO+后适应处理组(联合组),每组10只.测定梗死区与左心室重量之比、血清肌钙蛋白浓度、血流动力学参数,评价后适应和EPO处理对心脏结构和功能的影响.采用ELISA及Western blot方法观察各组Akt和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的变化.结果 与缺血再灌注组比较,后适应组、EPO组、联合组均可缩小心肌梗死面积,降低血清肌钙蛋白浓度,改善心功能(P＜0.05),其中联合组较后适应组作用加强.后适应组和EPO组可促进Akt和eNOS的磷酸化(P＜0.05),联合组对Akt通路磷酸化有明显的促进作用.结论 后适应联合EPO可对大鼠缺血再灌注损伤心脏提供进一步的保护作用,其机制可能是通过磷脂酰肌醇三羟基激酶通路发挥作用.
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内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性与川崎病冠状动脉损伤易感性的相关性
目的 探讨内皮细胞型一氧化氯合酶(eNOS)基因第4内含子a/b和第7外显子G894T多态性与儿童川崎病(KD)发病及并冠状动脉损伤(CAL)的相关性.方法 选择住院KD患儿69例(KD组),其中CAL 39例(CAL组),无冠状动脉损伤(NCA)30例(NCA组).同期选择健康体检儿童90例作为健康对照组.采用PCR方法 和聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测各组基因型与等位基因频率.结果 KD组和健康对照组eNOS基因内含子4基因型aa加ab:bb分布分别为0.30∶0.70和0.32∶0.68;等位基因a∶b频率分别为0.18∶0.82和0.17∶0.83,二组基因型及等位基因频率比较均无显著性差异(Pa>0.05),KD CAL组与NCA组基因型aa加ab:bb分布分别为0.33∶0.67和0.30∶0.70;二种等位基因a∶b频率分别为0.15∶0.85和0.19∶0.81,二组基因型及等位基因频率比较均无显著性差异(Pa>0.05).KD组eNOS基因第7外显子G894T基因型GT:GG频率显著高于健康对照组(0.26∶0.74 vs 0.13∶0.87 P<0.05),KD组T等位基因频率较健康对照组高,但无统计学意义(0.19 vs0.17 P>0.05),KD CAL组和NCA组GT基因型及T等位基因频率比较差异均无统计学意义(0.26 vs 0.20,0.83 vs 0.79 Pa>0.05).危险度分析结果 为GT基因型的个体患KD的风险是健康对照组的1.96倍,其差异有统计学意义(OR=1.96,95%GI1.086～4.481 P=0.048);eNOS基因4a/b各基因型与KD发病无明显相关性(OR=0.92,95%CI 0.468～1.811 P=0.864).结论 eNOS基因第7外显子G894T多态性的GT基因型可能与KD发病有关,第4内含子a/b及第7外显子G894T多态性与KD CAL可能无关.
关键词： 皮肤黏膜淋巴结综合征 一氧化氮舍酶 多态现象 儿童 -
盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响
目的 观察盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能相关指标的影响.方法 随机选择40例初诊或应用口服降糖药治疗血糖控制不理想的2型糖尿病患者为治疗组(在原有降糖药基础上加用盐酸吡格列酮30 mg/d).32例正常体检者作为正常对照组.治疗组在治疗前后测定血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平.结果 经3个月治疗,治疗组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(P2hPG)均有明显下降(P＜0.05).血清ET-1水平降低,而NO及NOS水平增加(P＜0.05).线性相关分析发现,治疗组血清ET-1与FPG呈显著正相关(r=0.382,P=0.036),而NO与FPG负相关(r=-0.403,P=0.021).ET-1与NO水平显著负相关(r=-0.363,P=0.041).NO与总一氧化氮合酶(total nitricoxidesynthase T-NOS)水平显著正相关(r=0.363,P=0.042).结论 吡格列酮不仅能够显著降低血糖水平,并且具有降低ET-1水平、增加NO及NOS水平的作用,从而能够有效地保护血管内皮功能.
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体内转染eNOS基因抑制损伤后动脉内膜新生的实验研究
目的 研究体内转染eNOS(内皮型一氧化氮合酶)基因对损伤后血管内膜新生的抑制作用.方法 2F球囊导管损伤大鼠颈总动脉内膜后,随机分成空白对照组、pcDNA3、1(-)组和pcDNA3.1-eNOS组,分别以PBS、脂质体Fugene 6介导pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1-eNOS体内转染至损伤后血管段,2周后对转染后血管平滑肌细胞行RT-PCR鉴定eNOS基因mRNA表达;转染1个月和2个月后对各组颈总动脉行免疫组化染色,计算机图像分析计算新生内膜面积(1)、新生内膜/中膜面积比值(I/M).结果 pcDNA3.1-eNOS体内转染组的颈总动脉血管平滑肌细胞有效表达eNOS基因mRNA.转染后1个月和2个月,eNOS基因体内转染组血管新生内膜面积、I/M比值均比PBS对照组、空载体pcDNA3.1(-)转染组显著减少(0.01).结论 eNOS基因体内转染损伤后动脉能有效抑制血管内膜新生,防止损伤后血管再狭窄.
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一氧化氮及其合酶在糖尿病肾病中的作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的并发症之一,也是糖尿病致命的主要原因,但其发病机制尚未阐明.近年来的研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)及一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)在DN中的作用越来越多的受到人们的重视,随着研究工作的不断深入,它们在DN中的变化过程和所起的作用将更加清楚,并成为寻找治疗糖尿病新的突破口.
