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肺失治节与冠心病心律失常微量元素失衡的研究
从肺失治节角度出发,探讨与冠心病发病的昼夜节律、动脉粥样硬化形成、肺失治节与冠心病心律失常以及冠心病患者血中微量元素失衡的内在联系.指出,肺失治节,邪伤心络而致胸痹心痛病机与冠心病感染假说虽不能等同起来,但内在机制有相似性.微量元素水平的失衡不仅与摄入量有关,而且与肺的治节失常有关.从而揭示了应用肺主治节理论在预防与治疗冠心病中的前景与优势.
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从肺主治节分析慢性阻塞性肺疾病中医致病机理
肺主治节是肺脏主要生理功能的高度概括,主要包含治节气、血、津液,故肺失治节,肺治节气、血、津液异常,可导致气机紊乱、痰瘀等病理因素的形成.文章简要复习了肺主治节的生理作用,重点阐述了肺主治节在病理状态下即肺失治节时气、津液、血等转换为COPD的病理因素且贯穿于COPD发生、发展全过程.慢性阻塞性肺疾病是一种呼吸系统常见病,其中医致病机理主要围绕气、痰、瘀,三个病理因素相互胶结导致本病的发生、发展和加剧.从肺主治节来分析本病的中医致病机理,还有利于执简驭繁,发挥中医药“治未病”优势,对慢性阻塞性肺疾病的防治会更加系统、有效.
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“肺气虚失治节”与慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩
慢性阻塞性肺疾病(CODP)是呼吸系统常见病,呈进展性,促使肺血管收缩及重构,引起缺氧性肺动脉高压,在其发病机制方面,肺气虚失治节起着极为重要的作用.肺气亏虚则肺主治节功能失调,是COPD重要的发病机制.现代研究认为,肺气虚的初表现是肺通气功能开始减退,出现小气道功能受损,此时肺通气功能的减退是可逆的,且这种减退和肺气虚的程度成正相关,并逐渐累及脾肾,导致病情进展及传变,终成为不可逆的通气功能障碍.肺气虚还可导致痰瘀的生成,从而使COPD气道结构改变,致使气机失常,阻碍肺气的宣发肃降,加重肺通气功能障碍.
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肺失治节、痰瘀互结是慢性阻塞性肺疾病的病理中心
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.[1]COPD的发病机制尚未完全明了.目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡、吸烟及吸入有害颗粒或气体,均能诱导炎症并直接损害肺脏.主要病理生理学改变是粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常,终因肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭而死.本病的发生率近年明显增加,是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病,基于此,我们结合现代医学研究的成果,试对COPD的中医认识,略陈管见,谬误之处,敬请同道指正.
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芪白平肺胶囊对“肺气虚失治节”慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩调节作用临床研究
目的:观察芪白平肺胶囊防治慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩的临床疗效.方法:将符合标准的38患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组20例每次口服方药芪白平肺胶囊3粒,3次/d,30d为1疗程.对照组18例一般常规基础治疗30d.观察慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证患者中医证候积分、血流动力学及6WMT与Borg评分的变化.结果:治疗组总有效率95％,对照组83％(P＜0.05);2组FEV1、FEV 1/FVC较治疗前均有降低(P＜0.01),治疗组与对照组治疗后FEV1升高(P＜0.05);2组6MWT较治疗前均有升高,治疗组治疗后与治疗前比较显著升高(P＜0.01);2组Borg评分较治疗前均有降低,治疗组治疗后与治疗前比较明显降低(P＜0.01);2组治疗后与治疗前比较6MWT明显升高(P＜0.01).结论:肺气虚失治节是COPD的主要病机,应用益气化痰祛瘀方药芪白平肺胶囊,可以防治慢性阻塞性肺疾病,从而防治肺动脉高压,且早期预防效果更佳.
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从“肺失治节”论治慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有较高发病率及死亡率的肺部疾患,中医药治疗本病有较好的疗效,但缺乏科学系统的理论支撑.笔者从肺生理特性出发,总结提出了“肺失治节”理论,认为“肺失治节”与COPD的发生发展密切相关,而针对“肺失治节”的治疗手段——“调肺复节”策略对提高本病的诊治水平有一定裨益.
