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遗传性癫痫大鼠海马ERK与p38蛋白的异常变化
目的 研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)海马中p-ERK、ERK、p-p38和p38蛋白的表达.方法 以正常Wistar大鼠为对照组,PCR技术鉴定基因突变癫痫模型鼠TRM.提取大鼠海马组织后,应用免疫印迹法,检测大鼠海马中p-ERK、ERK、p-p38和p38的蛋白表达.结果 与正常Wistar大鼠相比,TRM鼠海马中p-ERK与p-ERK/ERK蛋白表达量升高,而ERK蛋白表达量不变;TRM鼠海马中p-p38与p-p38/p38蛋白表达量高于正常Wistar大鼠,而p38蛋白表达量不变.结论 TRM鼠海马中p-ERK与p-p38表达上调,可能与TRM癫痫发病机制相关.
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遗传性癫痫大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK和p-p38蛋白表达的异常变化
目的 研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常Wistar大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38蛋白含量的变化,进一步阐明癫痫发病机制.方法 应用PCR技术,鉴定基因突变鼠(TRM),确定癫痫阳性大鼠.以Wistar大鼠作为正常对照模型,通过Western blot技术分别测定TRM及Wistar大鼠小脑内p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38的蛋白表达量.结果 与正常大鼠相比,TRM大鼠小脑p-CaMKⅡ蛋白和p-p38蛋白表达量升高,而p-ERK蛋白表达量没有明显变化.结论 TRM大鼠小脑内p-CaMKⅡ和p-p38蛋白表达上调,表明CaMKⅡ与MAPK信号通路可能参与癫痫的发病机制.
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遗传性癫痫大鼠海马内电压门控性钠离子通道四种亚型的表达及分布
目的 探讨遗传性癫痫大鼠(Tremor rat,TRM)大脑海马中,电压门控性钠离子通道Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚型(Nav1.1、Nav 1.2、Nav1.3与Nav1.6)的表达及分布.方法 Western blot检测TRM(n=7)和Wistar大鼠(n=7)海马中Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3与Nav 1.6的蛋白表达情况.免疫荧光法进一步分析TRM及Wistar大鼠海马CA1,CA3和DG区中这四种亚型的分布与定位.结果 相较于正常大鼠,TRM海马中Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3与Nav1.6蛋白表达均明显上调(P＜0.01).此外,这四种VGSC亚型在TRM海马CA1,CA3区神经元及DG区颗粒细胞中分布广泛,且主要定位在细胞膜上.结论 Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3与Nav1.6在TRM大鼠海马中出现显著高表达,可能与遗传性癫痫发生机制有关.
关键词： 电压门控性钠离子通道 海马 遗传性癫痫大鼠 -
遗传性癫痫大鼠海马NOs、SOD、MDA、LDH的异常变化
目的 比较遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马与正常Wistar大鼠海马的一氧化氮合酶(NOs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,进一步揭示癫痫的发病机制.方法 应用Western Blot法检测TRM海马区NOs蛋白的表达;应用试剂盒检测TRM海马区LDH和SOD的活性以及MDA的含量.结果 与正常Wistar大鼠相比,遗传性癫痫大鼠海马中NOs表达水平升高,MDA含量和LDH活性升高(P＜0.01),SOD活性无变化.结论 NOs、LDH、MDA的异常变化可能与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展相关.
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遗传性癫痫大鼠海马组织Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化
目的 研究遗传性癫痫大鼠 (tremor,TRM) 海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位 (CaV1.2)、钙调蛋白 (CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ) 和细胞内钙离子浓度 ([Ca2+]i) 的变化情况.方法应用Western blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ (p-CaMKⅡ) 的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[Ca2+]i.结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高 (P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降 (P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强 (P<0.01).结论 Ca2+/ CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展.
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遗传性癫痫大鼠海马脑源性神经营养因子蛋白的异常变化
目的 本研究通过分析比较遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常大鼠(Wistar)海马中BDNF蛋白表达与定位差异,进一步阐明癫痫发病机制.方法 以正常Wistar大鼠为对照组,应用PCR技术,筛选阳性自发性癫痫大鼠TRM作为实验组;通过Western blot技术分别对TRM及Wistar大鼠海马中BDNF蛋白进行半定量检测;免疫组织化学技术分别测定TRM及Wistar大鼠海马中BDNF蛋白的定位表达变化.结果 与Wistar大鼠相比,TRM大鼠的海马中BDNF蛋白表达无明显变化;BDNF蛋白在海马DG区和CA1区定位表达减少.结论 与Wistar大鼠相比,TRM大鼠海马DG区和CA1区BDNF蛋白定位表达减少,表明癫痫的发作可能与BDNF蛋白在海马区定位的异常变化有关.
