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EGCG对血管性痴呆Wistar大鼠学习记忆功能及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的 探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 3-4月龄Wistar大鼠70只,用线栓法建立血管性痴呆(VD)动物模型,随机分为5组:假手术组,模型组、对照组、EGCG高剂量治疗组(6mg/kg/d)、EGCG低剂量治疗组(2mg/kg/d).水迷宫实验检测动物的学习记忆能力,免疫组化、Wstern Blot方法 检测Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 水迷宫结果 显示:模型组动物水迷宫潜伏期较假手术组明显延长(P＜0.05),EGCG高低剂量治疗组VD动物的水迷宫潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05).免疫组化和Western Blot结果 显示:与假手术组相比模型组动物Bax蛋白表达上升(P＜0.05),Bcl-2(P＜0.05)蛋白表达下降,EGCG治疗组Bax蛋白表达下降(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).结论 EGCG明显改善VD动物模型的学习记忆能力,可能与诱导脑组织Bcl-2蛋白表达及降低Bax蛋白表达量有关.
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EGCG对化学诱导AD模型小鼠脑部退行性病变的影响
目的:研究(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的脑部退行性病变的作用及作用机制.方法:给小鼠每日按150 mg/kg皮下注射3％的D-半乳糖(D-galactose,D-gal),连续注射42 d,以制备AD小鼠脑部退行性病变模型；造模14 d后每日给EGCG低、高剂量组小鼠按2mg/kg灌胃0.04％或0.12％的EGCG 1次,VE阳性对照组小鼠按280 U/kg灌胃5.6％VE1次,连续给药28 d.通过对各组小鼠脑部HE染色、海马区β-淀粉样肽(Aβ)免疫组化分析及Western blot检测β-淀粉样肽前体蛋白(APP)的蛋白表达水平,观察EGCG对AD模型小鼠脑部病理改变的影响及作用机制.结果:EGCG显著减轻了D-半乳糖诱导的AD模型小鼠海马神经元的损伤,并显著减少了D-半乳糖诱导AD小鼠海马区的Aβ及APP蛋白表达水平(P＜0.01).结论EGCG可能通过降低D-半乳糖诱导的APP含量的增加及Aβ的毒性作用,发挥对D-半乳糖诱导的AD模型鼠的脑部病理改变的保护作用.
关键词： 阿尔茨海默病 (-)表没食子儿茶素没食子酸酯 β-淀粉样肽 -
(-)表没食子儿茶素没食子酸酯增强阿糖胞苷对HL-60细胞的抗肿瘤活性
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)增强阿糖胞苷(AraC)对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤活性.方法:采用生长曲线法、MTT法测定细胞增殖;以流式细胞光度仪分析联合用药对细胞周期和细胞凋亡的影响;以对消实验研究EGCG能否逆转脱氧胞苷(dCdR)的补救作用;以Western blot和细胞内钙测定探讨EGCG和AraC联合作用的分子机制.结果:合并EGCG能增强AraC对HL-60细胞的增殖抑制作用,倍增时间从48 h延长到70 h,生长饱和密度从5.78减少到5.54;合并EGCG后,AraC抑制HL-60细胞的增殖,IC50从(0.34±0.29)μmol/L减少到(0.11±0.09)μmol/(P＜0.05).AraC可使HL-60细胞阻滞于G1期,S期细胞减少,低浓度的EGCG对细胞周期几乎无影响,但增强了AraC的细胞周期阻滞作用及细胞凋亡作用;对消实验表明单用AraC的IC50为0.03μmol/L,加上dCdR后IC50为0.02 mmol/L,而在给予EGCG后IC50减少到4.8 μmol/L;EGCG可增强AraC引起的bcl-2蛋白表达的下调,进一步升高AraC引起的肿瘤细胞内Ca2+浓度的增加.结论:AraC合并应用EGCG可增强对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤活性.
