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Visfatin在油酸诱导的SW872脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用
目的 探讨Visfatin在油酸诱导的SW872成熟脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)中的作用.方法 体外培养SW872前脂肪细胞,当细胞完全汇合后,加入0.6 mmol·L-1油酸诱导分化48 h,此时SW872前脂肪细胞被诱导分化为成熟脂肪细胞,以SW872成熟脂肪细胞为研究对象,采用1.0 mmol·L-1油酸诱导SW872成熟脂肪细胞产生IR.将其分为正常对照组(成熟SW872脂肪细胞)和IR组(采用1.0 mmol·L-1油酸诱导SW872成熟脂肪细胞产生IR).采用2-脱氧-[3H]-右旋葡萄糖掺入法检测2组SW872成熟脂肪细胞基础状态(基础状态组)、Visfatin和Insulin刺激状态(Visfatin和Insulin刺激组)下的葡萄糖转运能力.结果 1.在正常对照组中,Visfatin和Insulin刺激组SW872成熟脂肪细胞葡萄糖转运率显著增加,分别是基础状态组的1.10倍(P<0.01)和1.34倍(P<0.01).2.在IR组中,SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运率均显著下降.与正常对照组比较,Visfatin刺激组和基础状态组的葡萄糖转运率分别减少12.30%(P<0.01)和9.73%(P<0.05);Insulin刺激组和基础状态组的葡萄糖转运率分别减少26.81%(P<0.01)和10.50%(P<0.05).3.IR组内比较,Insulin刺激组与基础状念组比较葡萄糖转运率差异无统计学意义(P>0.05);Visfatin刺激组较幕础状态组的葡萄糖转运率增加了6.9%(P<0.05).结论 Visfatin可促进SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运,增加胰岛素敏感性,改善IR.
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妊娠期糖尿病患者皮下和网膜脂肪组织中内脏脂肪素的表达及其与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织内脏脂肪素(Visfatin)基因表达的差异及其与胰岛素抵抗IR的关系.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测28例GDM(GDM组)、25例正常孕妇(对照组)腹部皮下和网膜脂肪组织Visfatin mRNA的表达水平,测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值.结果 2组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量均高于对应的皮下脂肪(P<0.05);GDM组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量高于对照组(P<0.05);2组皮下脂肪Visfatin mRNA表达量比较差别无统计学意义(P>0.05).网膜脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)呈正相关(P<0.05);皮下脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDLP、HDLP均无相关性(P>0.05).结论 在GDM患者网膜脂肪中Visfatin mRNA存在高表达,并且这种高表达可能与IR有关.
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脂肪因子visfatin与脑梗死发病机制的相关性研究
目的 通过检测急性脑梗死中血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系.方法 分为健康对照组(A组)和实验组(B组),根据测定的颈总动脉内膜中层厚度(IMT),B组又分为无动脉粥样硬化组(B1组)和动脉粥样硬化组(B2组),常规化验空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系.结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化.结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关.
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Visfatin对SW872脂肪细胞胰岛素信号分子蛋白表达的影响
目的:观察visfatin对胰岛素抵抗状态下的SW872成熟脂肪细胞胰岛素信号分子胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达的影响.方法:体外培养SW872前脂肪细胞,诱导细胞分化成熟,建立胰岛素抵抗模型,用含有100 nmol/L visfatin的无血清培养液孵育1h后收获细胞,采用Western印迹法检测visfatin刺激前后信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平.结果:在正常状态下(正常组内比较),visfatin促进脂肪细胞IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达,分别增加了51.65％ (P＜0.01)、44.74％ (P＜0.01)和61.38％ (P＜0.01).在胰岛素抵抗状态下,visfatin刺激组的IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平,分别比基础状态组增加了26.98％(P＜0.05)、35.59％(P＜0.05)、27.61％ (P＜0.01).结论:在胰岛素抵抗状态下,visfatin通过调节脂肪细胞胰岛素信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K蛋白表达而发挥促进葡萄糖转运、改善胰岛素抵抗的生物学作用.
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益气复元汤联合化疗治疗晚期肺鳞癌的临床观察及对血浆Visfatin的影响
目的:评价益气复元汤联合化疗对晚期肺鳞癌的临床疗效及对血浆Visfatin水平的影响.方法:将60例晚期肺鳞癌患者随机分为治疗组和对照组各30例, 对照组接受DP方案化疗:多西他塞75mg/m2, 静脉滴注, d1;顺铂25mg/m2, d1-3;21d为1个疗程, 至少完成2个疗程.治疗组在此基础上口服益气复元汤治疗.评定2组临床疗效, 观察治疗期间的不良反应 (胃肠道反应、骨髓抑制、乏力), 通过观察2组患者治疗前血浆Visfatin水平与疾病进展时间 (PFS) 、总生存期 (OS) 之间的关系, 了解其相关性.结果:总有效率治疗组为20.0％, 对照组为16.7％, 2组差异无统计学意义 (P>0.05) .PFS治疗组为 (4.9±0.5) 个月, 对照组为 (3.7±0.4) 个月;OS治疗组为 (9.0±0.9) 个月, 对照组为 (7.5±0.7) 个月, 差异均无统计学意义 (P>0.05), 但治疗组PFS、OS有延长趋势.治疗组不良反应 (胃肠道反应、骨髓抑制、乏力) 发生率均较对照组明显下降 (P<0.05) .所有患者治疗前血浆Visfatin水平与PFS存在相关性 (P=0.046), 与OS之间无相关性 (P=0.307) .治疗组治疗后血浆Visfatin水平较治疗前明显下降 (P<0.05), 对照组治疗前后血浆Visfatin水平差异无统计学意义 (P>0.05) .结论:益气复元汤联合化疗可减轻晚期肺鳞癌患者不良反应, 使其PFS、OS有延长趋势.晚期肺鳞癌患者血浆Visfatin水平与PFS存在相关性, 但与OS无相关性;益气复元汤联合化疗可降低血浆Visfatin水平.
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Visfatin/PBEF/Nampt的研究进展
Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体的非胰岛素结合部位,激活胰岛素受体信号通路,从而模拟胰岛素作用,降低机体血糖.这一因子还能够促进脂肪组织的分化、合成及积累.Visfatin cDNA序列与前B细胞克隆增强因子(PBEF)相同,Visfatin在细胞内尚发挥尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的作用,通过调节氧化型辅酶Ⅰ(NAD)的生成从而调控Sirt1的活性,参与细胞的增殖、分化及调亡等过程.
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性激素对3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达的影响
目的 观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA和蛋白表达的影响.方法 10-8mol/L～ 10-6 mol/L 雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞,孵育过夜后收集细胞,分别采用RT-PCR和Westem blot检测Visfatin mRNA和蛋白的表达情况.结果 在3T3-L1成熟脂肪细胞,与对照组相比,雌二醇和睾酮分别使Visfatin mRNA表达增加24％(1.74±0.31比1.40 ±0.18,P＜0.05)和28％(1.65±0.90比1.29±0.69,P＜0.05)；而孕酮不影响成熟脂肪细胞Visfatin mRNA表达.雌二醇轻度增加成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达,但无统计学差异；10-6 mol/L睾酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达增加134％(0.61±0.40比0.26±0.05,P＜0.05).与雌二醇和睾酮不同,孕酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达下调32％(0.19±0.02比0.28±0.02,P＜0.05).在前脂肪细胞,与对照组相比,10-7 mol/L和10-6mol/L雌二醇使Visfatin mRNA表达增加70％(1.04±0.38比0.61±0.16,P＜0.01)和123％(1.36±0.41比0.61±0.16,P＜0.01)；睾酮使Visfatin mRNA表达增加76％(1.02±0.24比0.58±0.36,P＜0.05)；孕酮使前脂肪细胞Visfatin mRNA表达增加2.6倍(1.53±1.01比0.42 ±0.14,P＜0.05).结论 性激素通过促进或抑制脂肪细胞Visfatin基因或蛋白的表达,参与调节上述激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的病理生理过程.
关键词： 3T3-L1脂肪细胞 性激素 Visfatin 胰岛素抵抗 -
Visfatin基因过表达对多囊卵巢综合征模型大鼠脂代谢影响的研究
目的 探讨内脂素(Visfatin)过度表达对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠脂代谢的影响.方法 采用42 d龄SD清洁雌性大鼠注射脱氢表雄酮 (DHEA)和胰岛素诱导建立PCOS模型(n=20),并以等量油剂代替DHEA为对照组(n=20),大鼠Visfatin基因真核表达质粒和空质粒分别转染PCOS组和对照组,ELISA方法测定血浆Visfatin水平；RT-PCR测定Visfatin mRNA表达；TC、HDL-C、LDL-C等在全自动生化分析仪进行测定.结果 Visfatin质粒注射72h后较注射前,①血浆Visfatin水平显著升高(P＜0.05).②Visfatin mRNA 表达显著升高(P＜0.05).③血浆TC、LDL-C水平显著下降；HDL-C水平显著升高(均P＜0.05).结论 Visfatin质粒转染在PCOS大鼠血脂中起重要作用.
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NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对促纤维化因子和细胞外基质表达的影响
目的 观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对促纤维化因子和细胞外基质(ECM)表达的影响并探讨核因子-κB(NF-κB)在此过程中的作用.方法 分别构建Visfatin表达质粒及Visfatin RNAi质粒,将细胞分为八组:A组:正常糖对照组;B组:正常糖+ NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组;C组:过表达Visfatin组;D组:过表达Visfatin +PDTC组;E组:空白表达载体组;F组:空白表达载体+PDTC组;G组:VisfatinRNAi组;H组:空白沉默载体组.比较过表达或沉默Visfatin前后促纤维因子及细胞外基质基因及蛋白表达的变化.用Realtime-PCR方法检测转录生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅳ胶原(Col Ⅳ)等基因表达的变化,用Western Blot检测Visfatin、CTGF、FN等蛋白的表达,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白表达载体组前后上述指标的变化.结果 大鼠肾系膜细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col Ⅰ、Col Ⅳ的mRNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量显著升高(P＜0.05).下调Visfatin表达后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col Ⅰ、Col Ⅳ的mRNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量均显著降低(P＜0.05).PDTC处理的各组,NF-κB活性、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、ColⅠ、Col Ⅳ表达量与对应的未经PDTC处理组相比显著降低(P＜0.05).结论 在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB通路诱导促纤维化因子和细胞外基质的表达.
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NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响
目的 观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制.方法 分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin +PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异；以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化.结果 细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、ATIR mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均＜0.01)；转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90％、26.83％、30.00％、73.47％(P均＜0.01).经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P＜0.01),正常糖+PDyT℃干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60％、34.59％;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96％、19.72％；空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53％、33.08％,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化.
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Visfatin与代谢综合征的研究进展
Visfatin是新近发现的一种脂肪细胞因子,通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号转导通路,具有类胰岛素样作用.它的分泌受体内多种因素的调节,如激素、游离脂肪酸、葡萄糖. 在代谢综合征相关疾病的发生发展过程中起重要作用,但目前对visfatin的研究存在很大争议,其作用机制有待于进一步探讨.
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Visfatin与非酒精性脂肪肝
Visfatin是一新发现主要南内脏脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,通过与胰岛素受体上不同于胰岛素结合部位的位点结合,可发挥拟胰岛素作用,进而参与调节糖脂代谢及炎症反应.非酒精性脂肪性肝病作为常见肝病,因其发病核心事件为胰岛素抵抗而常伴有代谢紊乱、炎症、氧化应激的发生.故在发病机制和病理生理上,Visfatin密切关联于非酒精性脂肪性肝病,探究两者关系或能为非酒精性脂肪性肝病防治提供新靶点.
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白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠Apelin和Visfatin表达的影响
目的 观察白芍总苷(TGP)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠及脂肪因子apelin和visfatin的影响.方法 以果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(200 mg·kg-1),TGP高、低剂量组(200,100 mg·kg-l),另设正常对照组.用药4周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、apelin-36、visfatin、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽转移酶(GST)和肝脏指数.结果 TGP高、低剂量组FBG、Fins、LDL-C、TG、apelin-36和visfatin均明显降低,ISI和HDL-C含量明显升高(P＜0.01或P＜0.05),TGP高剂量组能显著降低ALT、AST和GST的活性及肝脏指数(P＜0.01),TGP低剂量也能显著降低AST和GST的活性(P＜0.01)及肝脏指数(P＜0.05).结论 TGP能改善果糖-高脂诱导NAFLD大鼠糖脂代谢异常及拮抗胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,下调apelin和visfatin的表达,改善肝功能.
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芪棱汤对脑梗死患者visfatin水平及颈动脉粥样硬化程度的影响
[目的]观察芪棱汤对动脉粥样硬化性脑梗死患者血清内脂素(visfatin)水平及颈动脉粥样硬化程度的影响.[方法]选取180例急性脑梗死患者,根据颈动脉彩超结果分为无动脉粥样硬化组(A组)30例、稳定型斑块组(B组)75例、不稳定型斑块组(C组)75例,检测每组患者发病时的血清visfatin水平;进一步将B、C组患者分别随机分为常规组37例和芪棱汤组38例,常规组给予包括营养支持及对症处理在内的脑梗死基础方案治疗,芪棱汤组在常规组的基础上加用芪棱汤(由黄芪、三棱、桑椹、天花粉、莪术、水蛭、枳壳等中药组成)治疗,分别于治疗前和治疗后15 d、90 d、180 d对患者的visfatin水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块总积分等进行测定.[结果](1)发病时,B组和C组的visfatin水平明显高于A组,且C组visfatin水平较B组有更明显的升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,B、C组中的常规组和芪棱汤组各时间点visfatin水平的过度表达均较治疗前明显改善(P<0.05);但在治疗后的各个时间点,各组内的芪棱汤组对visfatin水平的过度表达的改善作用均优于常规组(P<0.05).(2)疗程结束后,B、C组中的常规组和芪棱汤组的IMT均较治疗前有明显改善(P<0.05),但各组内的芪棱汤组对IMT的改善作用均优于常规组(P<0.05).(3)颈动脉粥样斑块总积分的改善情况:在B、C组中,常规组的总有效率分别为74.3％和68.6％,芪棱汤组分别为94.4％和91.7％,芪棱汤组的颈动脉粥样斑块总积分的改善疗效均优于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]芪棱汤能降低动脉粥样硬化性脑梗死患者visfatin水平的高表达,并可改善该病的动脉粥样硬化程度.
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中药熏蒸联合手法推拿、股四头肌锻炼对膝骨性关节炎患者关节液内脂肪因子visfatin及chemerin含量的影响
[目的]研究中药熏蒸、手法推拿、股四头肌锻炼综合治疗对膝骨性关节炎患者关节液中脂肪因子visfatin及chemerin含量的影响,探讨中药熏蒸联合手法推拿、股四头肌锻炼治疗膝骨性关节炎的可能机理.[方法]选取膝骨性关节炎患者60例,按照完全随机方法分为治疗组和对照组各30例,治疗组给予中药熏蒸+中医手法推拿+股四头肌锻炼治疗,对照组单纯给予中药熏蒸治疗.治疗2个疗程(2周)后,观察2组临床疗效及治疗前后膝关节西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎调查量表(WOMAC)评分,并检测关节液中脂肪因子visfatin和chemerin含量. [结果](1)经2个疗程治疗后,治疗组总有效率为96.7％,对照组为83.3％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.01).(2)治疗后,2组WOMAC评分均明显下降(P＜0.01),且治疗组的下降作用更为明显(P＜0.01).(3)治疗后,2组关节液visfatin和chemerin含量均较治疗前明显下降(P＜0.01),且治疗组的下降作用优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]中药熏蒸联合手法推拿、股四头肌锻炼治疗膝骨性关节炎临床疗效明显,并能明显减少关节液内visfatin和chemerin含量,这可能是中药熏蒸联合手法推拿、股四头肌锻炼治疗膝骨性关节炎的机理之一.
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内脂素的炎症作用研究进展
内脂素(visfatin)作为一个新的脂肪因子在改善糖耐量及肥胖相关的胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生方面起重要作用,同时其还可催化哺乳动物细胞氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)合成补救途径的限速步骤,烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)有两种形式:细胞内Nampt和细胞外,二者分别调节细胞内外烟酰胺合成NAD,因而涉及许多细胞的调节过程[1].Visfatin/ PBEF/ Nampt编码的基因于1994年首次在人外周淋巴细胞cDNA文库中发现,2005年日本学者FUKUHARA等[2]在脂肪组织中分离到这一脂肪因子且证实内脏脂肪产生的内脂素高于皮下脂肪.
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百令胶囊联合来曲唑对多囊卵巢综合征患者子宫内膜厚度及血清IGF-1、visfatin水平的影响
目的:探讨百令胶囊联合来曲唑对多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜厚度及血清类胰岛素一号增长因子(IGF-1)、内脂素(visfatin)水平的影响.方法:选取2015年10月至2017年5月河北省邢台市冀中能源邢台矿业集团总医院收治的94例PCOS患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组47例.对照组给予来曲唑治疗,观察组给予来曲唑联合百令胶囊治疗,两组均连续治疗3个月经周期.对比两组临床疗效,观察患者治疗后症状体征(子宫内膜厚度、Ferriman-Gallwey多毛评分、卵巢体积)改善情况、不良反应发生情况及治疗前、后血清IGF-1、visfatin水平变化.结果:观察组治疗总有效率(93.62％)明显高于对照组(78.72％) (P＜0.05).治疗后,观察组子宫内膜厚度大于对照组,卵巢体积小于对照组,Ferriman-Gallwey评分及血清IGF-1、visfatin水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:百令胶囊联合来曲唑治疗PCOS疗效显著,可有效降低患者血清IGF-1及visfatin水平,改善症状体征.
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妊娠高血压疾病患者内脂素和MIF的含量变化
目的 研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中内脂素(visfatin)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的含量变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行Visfatin和MIF含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例)及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中Visfatin和MIF的含量.结果 Visfatin和MIF在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达.MIF在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,有显著性差异(t=7.31,9.82,10.04,P均＜0.05),同时重度子痫前期组比轻度子痫前期和妊娠期高血压组含量高(t=7.23,8.95,P均＜0.05)；轻度子痫前期组含量高于妊娠期高血压组(t=7.68,P＜0.05).妊娠期高血压疾病各组血清中Visfatin含量均比对照组血清中含量高(t=7.83,质9.85,10.51,P均＜0.05),且重度子痫前期组高于轻度子痫前期、妊娠期高血压组(t=7.68,8.73,P均＜0.05)；轻度子痫前期组含量高于妊娠期高血压组(t=7.69,P＜0.05).妊娠期高血压疾病患者Visfatin和MIF含量呈正相关(r=0.67,P＜0.01).Visfatin和MIF在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无显著意义(P＞0.05).结论 Visfatin和MIF的高表达,说明妊娠期高血压疾病患者存在炎症损伤,且Visfatin和MIF在损伤过程中起作用.
关键词： 妊娠期高血压疾病 Visfatin 巨噬细胞移动抑制因子 脐血 -
Visfatin转录调控的生物信息学分析
目的:分析Visfatin基因可能的转录启动子区段及转录因子结合位点.方法:检索网上数据库资料,获得Visfatin的转录本信息;运用CpG/CpGReport/Isochore和FirstEF对Visfatin基因进行CpG岛分析和第一外显子预测;利用PromoterScan等程序对Visfatin的启动子进行预测.再用Matlspector、TFSEARCH和Match预测潜在的调控元件及转录因子结合位点.结果:目前已知的Visfatin转录本中,5'UTR区长的序列为NM_005746;Visfatin基因属于典型的CpG岛相关基因,在NM_005746的5'上游229bp到798bp内很可能存在启动子,在该区域内发现了一些重要的顺式作用元件.结论:NM_005746的5'上游229bp到798bp内存在一些重要的顺式作用元件,通过实验确认这些转录因子结合位点有重要意义.
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不同糖耐量个体血浆Apelin、Visfatin的水平改变及其影响因素
目的:探讨不同糖耐量人群血浆Apelin、Visfatin水平变化及其与体质指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist hipratio,WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法:采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)糖耐量减低患者(impaired glucose tolerance,IGT)和正常健康人空腹血浆Apelin和Visfatin水平,并分析了血浆Apelin、Visfatin与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.结果:(1)各组血浆Apelin水平差异无统计学意义(F=0.145,P＞0.05).T2DM患者空腹血浆Visfatin水平明显低于正常对照组和IGT组[(11.88±8.33) μg/L vs.(18.10±5.83) μg/L,P=0.000和(11.88±8.33) μg/L vs.(17.83±11.88)μg/L,P=0.000];IGT组血浆Vistatin水平明显低于正常对照组(17.83±11.88 vs.18.10±5.83,P=0.024).(2)相关性研究显示,血浆Apelin水平与总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)呈明显正相关(r=0.30,P=0.021;r=0.32,P=0.015;r=0.29,P=0.027),与收缩压(systolic blood pres-sure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)呈负相关(r=-0.36,P=0.006; r=-0.30,P=0.020).血浆Visfatin水平与WHR呈正相关(r=0.51,P=0.000),与糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)呈明显负相关(r=-0.29,P=0.025).(3)多元逐步回归分析表明SBP、FPG、Visfatin、TC、游离脂肪酸分别是血浆Apelin水平的独立相关因素,而WHR、HbA1c、Apelin、DBP分别是Visfatin的独立相关因素.结论:血浆Apelin、Visfatin水平与糖代谢状态有关,可能在肥胖和T2DM的发生和发展中具有一定的作用.
