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大花紫薇中的并没食子鞣质具有激活脂肪细胞中葡萄糖转运的活性
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病毒感染影响宿主细胞葡萄糖代谢研究进展
病毒挟持宿主细胞代谢以实现自身的复制和增殖,糖类作为宿主细胞主要能量来源及大分子物质合成重要碳源,在病毒增殖过程中其代谢受到严密调控.本文从病毒感染影响葡萄糖转运、糖代谢(糖酵解、磷酸戊糖途径、糖异生)以及胰岛素信号通路等3个方面概述病毒感染影响宿主细胞葡萄糖代谢研究进展,以期为病毒影响细胞葡萄糖代谢研究提供参考.
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葡萄糖转运蛋白的新进展
二型糖尿病是表现为胰岛素缺乏和胰岛素相关的高血糖症候.糖尿病表现为机体广泛的代谢紊乱,对其发病机理并非一清二楚.但毫无疑问,二型糖尿病突出的表现是糖代谢的紊乱.葡萄糖进入细胞的代谢开始于葡萄糖转运和磷酸化.接下来葡萄糖的利用包括了有氧呼吸和无氧酵解;以及糖原合成和作为磷酸戊糖途径的起始代谢物.以上的代谢途径在糖尿病患者体内均有代谢障碍存在的可能.无论是因为糖的代谢障碍引发糖尿病还是糖尿病诱发糖代谢障碍,糖的代谢都是揭示二型糖尿病发病机理的必要理论组成[1].
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骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的研究进展
骨骼肌是体内主要摄取葡萄糖和代谢葡萄糖的组织之一.葡萄糖跨膜转运是骨骼肌利用葡萄糖的首要步骤.葡萄糖跨膜进入骨骼肌细胞需要细胞膜上的葡萄糖运载体(glucose transporter,GLUT)协助扩散.GLUT有多种亚型,其中葡萄糖运载体4(GLUT4)是存在于骨骼肌、脂肪组织中帮助葡萄糖转运的蛋白.胰岛素和肌肉收缩可通过不同的机制调节GLUT4的基因表达和转位[1],从而促进葡萄糖的跨膜转运.因此,GLUT4是糖尿病基础研究中的一个热点.
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促酰基化蛋白和趋化蛋白受体样蛋白的研究进展
促酰基化蛋白是由脂肪组织分泌的一种碱性小分子蛋白,可刺激脂肪组织摄取脂肪酸,增强原位脂蛋白脂酶活性,增加甘油三酯的储存,降低血甘油三酯水平;还可增加葡萄糖的转运,促进脂肪细胞合成甘油三酯.趋化蛋白受体样蛋白是促酰基化蛋白的特异功能性受体.促酰基化蛋白-趋化蛋白受体样蛋白信号通路的失衡可导致肥胖、代谢综合征和高脂血症等多种疾病.
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促酰化蛋白301T>C基因多态性与新疆维吾尔族及汉族人群2型糖尿病的相关性
近来的研究发现,脂肪组织不仅可以储存能量,而且还是一个重要的分泌器官,它分泌多种生物活性分子,通过内分泌、旁分泌和自分泌方式调节机体的能量代谢.其中,促酰基化蛋白(ASP)是一种由脂肪细胞和纤维母细胞分泌的76个氨基酸的小分子碱性血浆蛋白,等电点(PI)=9.0,分子量8932.它影响脂肪组织葡萄糖转运和游离脂肪酸存储,对能量平衡的维持有着重要作用[1].已有研究表明ASP与糖尿病有一定的相关性,但尚未见ASP基因多态性与2型糖尿病(T2DM)关系的报道.因此本研究目的在于探讨新疆地区维、汉族患者ASP基因rs7257062位点多态性与T2DM、血脂代谢的关系.
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运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力
目的:探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交设计法安排实验,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响,实验为期2周.结果:糖原耗竭运动后1小时,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高(P<0.05);耗竭运动后6~24小时,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强(P<0.05).结论:(1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响.(3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加.
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缺氧和肾上腺素对骨骼肌葡萄糖转运的影响
目的:研究缺氧和肾上腺素对胰岛素和收缩诱导的骨骼肌葡萄糖转运速率的影响和作用机理.方法:利用同位素双标法,测定缺氧和肾上腺素存在条件下,胰岛素或肌肉收缩引起大鼠离体比目鱼肌2-脱氧葡萄糖(2-DG)和3-甲基葡萄糖(3-MG)转运的速率.结果及结论:(1) 在缺氧和胰岛素联合刺激下,肌肉2-DG转运速率部分叠加,而3-MG则没有,表明葡萄糖转运速率增加是磷酸化加速而非跨膜转运加快所致.(2) 缺氧和收缩双重刺激导致比目鱼肌葡萄糖转运速率出现部分叠加作用,提示收缩和缺氧调节葡萄糖转运的机制可能因肌纤维不同而有所不同.(3) 药理性大剂量肾上腺素引起静态肌肉葡萄糖转运速率下降,可能与骨骼肌血管壁α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体同时兴奋有关.(4) 大剂量肾上腺素可抑制胰岛素或收缩诱导的2-DG和3-MG转运,表明当胰岛素或收缩存在时,肾上腺素可在跨膜和磷酸化两个位点影响葡萄糖的转运摄取.
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磷脂酶D参与胰岛素和收缩引起的Ⅰ型肌纤维葡萄糖跨膜转运的信号转导体系
目的:研究磷脂酶D(phospholipase D,PLD)是否参与胰岛素和收缩引起的I型肌纤维葡萄糖跨膜转运的信号转导体系.方法:利用PLD的抑制剂丁醇,观察其对胰岛素和肌肉收缩引起的I型肌纤维占大多数的离体大鼠比目鱼肌葡萄糖跨膜转运的影响,了解PLD在信号转导体系中的作用.用同位素双标法测定胰岛素或肌肉收缩引起的葡萄糖跨膜转运速率,同时观察收缩力总量和收缩输出量时间变化曲线.结果:同对照相比,丁醇可显著降低由胰岛素或肌肉收缩引起的肌细胞葡萄糖跨膜转运摄取速率(P<0.01),还明显影响肌肉的收缩力(P<0.01).结论:同在II型肌纤维中的作用一样,PDL也参与I型肌纤维中由胰岛素或肌肉收缩引起的肌细胞葡萄糖跨膜转运的信号转导系统.
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过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响
目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系.方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组).B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天.9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量.结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常.结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运.本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说.
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TBC1D1/4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用
TBC1D1(Tre-2/BUB2/cdc1 domain family 1)和TBC1D4(又名Akt Substrate of 160 kDa,AS160)均为骨骼肌细胞内的GTP酶激活蛋白(Rab-GTPase activating proteins,Rab-GAP),参与骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)在细胞内的转位过程,调节骨骼肌细胞葡萄糖转运.新研究表明,TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运过程中发挥重要作用,骨骼肌细胞胰岛素信号通路活性下降引起GLUT4转位异常、导致骨骼肌细胞葡萄糖转运能力下降.有氧运动能够显著改善机体能量代谢水平,已被广泛应用于临床肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病的治疗.本文综述TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用,以期为运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据.
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蛋白激酶B底物160在有氧运动改善胰岛素抵抗中的作用
长期高脂膳食和疏于运动易导致肥胖、2型糖尿病和高脂血症等一系列代谢性疾病的发生.流行病学研究表明,肥胖、身体脂质分布异常和血脂代谢紊乱是胰岛素抵抗(IR)的主要病理生理基础.目前普遍认为葡萄糖转运机制障碍是造成IR的一个重要因素.因此,如何增强机体组织对葡萄糖的摄取和利用已成为亟待解决的问题.
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大脑胰岛素信号通路与葡萄糖代谢在阿尔茨海默病中的作用与关系
阿尔茨海默病(Alzheimer′s diseases,AD)是一种缓慢发展的神经退行性疾病,尽管对AD的研究已达百余年,但其确切的发病机制尚不清楚,也缺乏有效的治疗药物。近几十年研究发现,AD患者伴随着大脑胰岛素信号通路障碍以及大脑葡萄糖代谢紊乱。因此,有研究者认为胰岛素信号通路及大脑葡萄糖代谢稳态在AD中起着重要作用,甚至有提出AD是“3型糖尿病”的假说。本文将着重讨论大脑内胰岛素信号通路、葡萄糖代谢过程以及二者与AD的关系,以及基于胰岛素通路的AD防治药物的研究进展。
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糖尿病并发症中血脑屏障功能损伤机制研究进展
糖尿病与中枢神经系统性疾病密切相关,大量研究表明,血脑屏障功能障碍在糖尿病介导的中枢神经系统性疾病(如中风、血管性痴呆及记忆缺失等)中起着重要作用.机体血糖水平的改变(高血糖或低血糖)影响血脑屏障对葡萄糖、氨基酸等物质的转运,影响血脑屏障的完整性,而且与中枢神经系统微血管的氧化应激密切相关.但是,由于与糖尿病相关的中枢神经系统并发症的潜在发病因素比较复杂,因此发病机制方面还有待深入研究探讨.笔者综述近年来糖尿病对血脑屏障完整性及其功能影响的机制研究进展,以期为治疗糖尿病中枢神经系统并发症开拓新的研究方向,为开发治疗糖尿病中枢神经系统并发症提供新的药物作用靶点.
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响
目的 观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法 采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇+小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达.结果 含或不含10 nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmRNA的表达降低(P<0.05、0.01).结论 梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γ mRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同.
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AMPK在运动介导的骨骼肌糖脂代谢中的作用
运动可以调节代谢酶的活性及表达,刺激骨骼肌代谢,增加脂肪酸氧化、葡萄糖转运和糖原合成,从而改善骨骼肌的胰岛素抵抗.AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是参与这一过程的重要途径之一.AMPK是一个能量感受器,在运动时,它可以感受骨骼肌中增高的AMP/ATP而被激活,调节骨骼肌的代谢,促进脂肪酸氧化和葡萄糖转运,减少骨骼肌中甘油三酯的堆积,改善胰岛素抵抗.
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蛋白激酶B与葡萄糖转运调节
在糖耐量异常、2型糖尿病患者及鼠模型的骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)的含量下降,其在胰岛素刺激下向细胞膜的转移量也明显降低.利用PKB抑制剂ML9或无酶活性及磷酸化缺陷的AAA-Akt,可完全阻止鼠脂肪细胞或L6成肌细胞葡萄糖转运和葡萄糖转运子4(GLUT4)易位.此外,氧化、渗透应激可抑制胰岛素刺激的PKB激活作用,该作用与胰岛素刺激的葡萄糖转运活性受损类似.
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胰岛素抵抗与肾脏疾病
胰岛素抵抗(imulin resistartce,IR)是指机体靶细胞对循环中一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平的一种状态,即组织对胰岛素的敏感性降低[1],可继发高胰岛素血症.由于胰岛素与体内的葡萄糖转运,糖、脂及蛋白质的代谢密切相关,因此IR不仅是正常糖耐量进展为2型糖尿病的关键因素,也是多种心血管疾病发生发展的危险因素.1995年Stem提出"共同土壤学说",认为IR是促使糖耐量异常、高胰岛素血症、高血压、高三酰甘油血症及高LDL-C血症等多种疾病发生发展的共同危险因素.近年来IR与肾脏疾病之间的关系受到越来越多的关注,下面主要就肾脏疾病中的IR及其对肾病的影响进行综述.
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杜仲对脂肪细胞糖代谢的影响
目的:观察杜仲及其单体化合物对脂肪细胞糖代谢的影响.方法:检测药物处理24h和48h后3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氢-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率.结果:在高糖培养液中,杜仲提取物有显著的降糖作用,且降糖作用呈剂量依赖性.各浓度药物可使3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运率明显降低.结论:杜仲提取物能显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗.
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骨骼肌葡萄糖转运的运动性适应信号机制
运动可以使骨骼肌产生良好的生理适应.急性运动或者肌肉收缩,通过增加骨骼肌的葡萄糖摄取从而使葡萄糖保持在一个稳定的水平.急性运动引起的肌肉收缩可以引起细胞内AMP/ATP值升高,Ca2+水平的增加,蛋白激酶的激活等一系列反应.因此,可以推测急性运动引起的这些生理反应过程激活一个或者多个细胞内信号转导通路就可以增加细胞膜的葡萄糖转运蛋白4运载体活性和葡萄糖的摄取.这个复杂过程中涉及到的信号分子,如腺苷酸-活化蛋白激酶,钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和Akt底物相对分了质量160 000蛋白.长期的运动训练可以诱导代谢基因表达的改变,引起肌纤维类型、线粒体的生物发生、葡萄精转运蛋白4水平的改变,从而调节葡萄糖的转运.运动在调节骨骼肌代谢中起着重要的生理作用,但是这些重要的生理现象的分子机制目前还不是很清楚.