首页 > 文献资料
-
M1型巨噬细胞的葡萄糖分解代谢
巨噬细胞在机体先天性免疫中发挥着重要作用。巨噬细胞在γ干扰素(IFN-γ)或脂多糖(LPS)刺激下,极化为 M1型巨噬细胞,其主要的糖代谢途径随之改变,主要表现为糖酵解取代三羧酸循环成为产生 ATP 的主要途径,并且糖酵解过程的中间产物还可作为 M1型巨噬细胞产生促炎细胞因子的原料参与炎症反应。本文将重点讨论 M1巨噬细胞的葡萄糖分解代谢。
-
葡萄糖6磷酸脱氢酶表达下调对皮肤鳞癌细胞系A431细胞凋亡和侵袭能力的影响
皮肤鳞癌是世界范围内第二大常见的皮肤癌[1]。具有侵袭表型的皮肤鳞癌能增加转移的风险,导致患者的存活率显著下降,具有淋巴结转移的皮肤鳞癌患者的5年生存率仅为26%~34%[2]。因此寻找新的分子靶点治疗皮肤鳞癌显得极为重要。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶( G6PD)是磷酸戊糖途径的第一个和关键的限速酶,定位于人染色体Xq28,由13个外显子和12个内含子组成,编码515个氨基酸。研究表明,G6PD在调节细胞的生长、存活、转化、衰老及凋亡中发挥重要的作用。目前,研究表明,许多肿瘤中均发现G6 PD的高表达,包括宫颈癌、胃癌、白血病等。重要的是,G6PD可能成为肿瘤潜在的分子治疗靶点。我们采用G6PD siRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,研究G6PD表达下调对皮肤鳞癌细胞凋亡和细胞侵袭的影响,并初步探讨其可能的分子机制。该研究有望为以G6PD为靶点的皮肤鳞癌的分子靶向治疗提供理论依据。
-
葡萄糖转运蛋白的新进展
二型糖尿病是表现为胰岛素缺乏和胰岛素相关的高血糖症候.糖尿病表现为机体广泛的代谢紊乱,对其发病机理并非一清二楚.但毫无疑问,二型糖尿病突出的表现是糖代谢的紊乱.葡萄糖进入细胞的代谢开始于葡萄糖转运和磷酸化.接下来葡萄糖的利用包括了有氧呼吸和无氧酵解;以及糖原合成和作为磷酸戊糖途径的起始代谢物.以上的代谢途径在糖尿病患者体内均有代谢障碍存在的可能.无论是因为糖的代谢障碍引发糖尿病还是糖尿病诱发糖代谢障碍,糖的代谢都是揭示二型糖尿病发病机理的必要理论组成[1].
-
非甾体类抗炎药与胃肠道细胞凋亡的研究
非甾体类抗炎药(Non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)包括了许多结构各异的化合物,其抗炎作用及造成不良反应的严重程度也不相同.先合成的非甾体类抗炎药是乙酰水杨酸,即阿司匹林,该药有广泛的解热、镇痛和抗炎作用.随后,陆续开发出几种不同类型的非甾体类抗炎药.
-
红细胞生化特性与形态功能的关系
人体循环中红细胞每天大约从血浆中摄取30克葡萄糖,其中90%~95%经糖酵解途径和2,3-DPG途径进行代谢,5%~10%通过磷酸戊糖途径进行代谢,红细胞通过糖代谢产生ATP、2,3-DPG等代谢产物,用于维持红细胞的形态和功能.
-
脑胶质瘤中G6PD蛋白的表达及与肿瘤分级的相关性
目的 观察胶质瘤中G6PD蛋白的表达情况,探讨G6PD在胶质瘤中的表达特点、与胶质瘤分级的关系及意义.方法 用免疫组化方法检测41例胶质瘤和8例正常脑组织标本中G6PD蛋白的表达并将胶质瘤分级,比较各级之间阳性表达率的差异.结果 41例胶质瘤标本中G6PD蛋白阳性表达率为56.1%(23/41),而8例正常脑组织中G6PD蛋白阳性表达率为0,二者相比有显著性差异(P<0.05).G6PD蛋白在胶质瘤各病理分级中阳性表达率分别为Ⅰ级+Ⅱ级42.3%(11/26),Ⅲ级+Ⅳ级80.0%(12/15),二者之间有显著性差异(P<0.05). 结论 G6PD蛋白在胶质瘤中的表达上调,且与胶质瘤病理分级相关.
-
脑胶质瘤中G6PD蛋白的表达及与肿瘤分级的相关性
目的 观察胶质瘤中G6PD蛋白的表达情况,探讨G6PD在胶质瘤中的表达特点与胶质瘤分级的关系及意义.方法 用免疫组化方法检测41例胶质瘤和8例正常脑组织标本中G6PD蛋白的表达并将胶质瘤分级,比较各级之间阳性表达率的差异.结果 41例胶质瘤标本中,G6PD蛋白阳性表达率为56.1%(23/41),而8例正常脑组织中,C6PD蛋白阳性表达率为0%,两者相比有显著性差异(P<0.05).C6PD蛋白在胶质瘤各病理分级中,阳性表达率分别为Ⅰ+Ⅱ级42.3%(11/26),Ⅲ+Ⅳ级80.0%(12/15),两者之间有显著性差异(P<0.05).结论 G6PD蛋白在胶质瘤中的表达上调,且与胶质瘤病理分级相关.
-
脂联素球状结构域对3T3-L1脂肪细胞磷酸戊糖途径关键酶表达的影响
目的:通过探讨脂联素球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞磷酸戊糖途径关键酶表达的影响,进而探讨gAd促进脂肪细胞摄取的葡萄糖是否经磷酸戊糖途径代谢.方法:用gAd干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,干预结束后测定细胞残液的葡萄糖浓度,并以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组细胞磷酸戊糖途径关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6PD)转录水平的表达情况,进行统计学分析.结果:各实验组细胞残液中葡萄糖浓度均显著低于对照组(均P<O.01);各实验组G6PD转录水平的表达与对照组相比无差别(F=1.545,P=0.248).结论:gAd能够促进3T3-L1脂肪细胞摄取胞外葡萄糖,但未导致G6PD转录水平的变化,提示摄取到细胞内的葡萄糖可能不经磷酸戊糖途径进行分解代谢.
关键词: 脂联素球状结构域 3T3-L1脂肪细胞 关键酶 磷酸戊糖途径 -
脑组织葡萄糖代谢的研究方法
葡萄糖几乎是脑组织能量的惟一来源,脑的生理活动或病理过程都伴随着葡萄糖代谢水平的变化,不同脑区葡萄糖代谢水平可客观地反映脑局部功能状态.研究葡萄糖代谢的变化规律对于阐明能量代谢紊乱在中枢神经系统疾病中的地位、作用及其调控机制具有重要意义.活体、组织和细胞中葡萄糖代谢的研究方法各有不同,在实验研究中多采用放射性核素标记示踪剂,而功能影像学技术则为脑功能研究注入了新的活力.
-
瘢痕疙瘩组织中转醛醇酶活性的研究
转醛醇酶是磷酸戊糖途径非氧化阶段的重要关键酶.转醛醇酶活性增高与着色性干皮病发展为皮肤癌,与多发性硬化、肝硬化、恶性肿瘤的发生发展、以及与人类免疫缺陷病毒(HIV)诱导的细胞凋亡都有密切的关系[1-3].本研究通过对瘢痕疙瘩组织及正常人皮肤组织中转醛醇酶活性的比较,用逆转录一聚合酶链反应及蛋白质印迹法分析转醛醇酶基因表达和蛋白变化情况,探讨转醛醇酶与瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白合成的关系,为阐明瘢痕疙瘩的发病机制提供理论依据.
-
核糖在保护心脏功能中的作用
磷酸戊糖途径在所有动物心脏中的发育都是不好的.心肌缺血之后重新灌流时,其心肌ATP水平要经过好几天才能恢复到正常水平.文章综述了核糖溶液灌注心肌细胞,可明显提高ATP的恢复速度,促进ATP合成,改善心脏功能.文章还就核糖的临床应用作了阐述.
-
以 Warburg 效应为轴心的恶性肿瘤代谢机制
代谢是生物体用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。生物体生长、繁殖、保持它们的结构以及对外界环境做出反应等多项生命活动都需要消耗能量,其绝大部分由三磷酸腺苷(adenosine triphophate,ATP)供应,而糖代谢是主要的ATP 生成途径。糖异生的逆反应是糖酵解。1920年德国生物学家 Warburg 发现肿瘤细胞即便在有氧条件下仍表现出活跃的葡萄糖摄取和糖酵解,即“Warburg effect”[1]。
-
糖尿病患者外周血白细胞磷酸戊糖途径代谢与呼吸爆发的关系
目的 观察2型糖尿病患者外周血白细胞磷酸戊糖途径(PPP)关键酶--葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)产量及呼吸爆发功能的变化,探讨糖尿病患者易感染的可能机制.方法 检测2型糖尿病患者外周血白细胞G6PD活性、NADPH含量,并通过检测白细胞活性氧(ROS)产量观察其呼吸爆发功能,研究白细胞外不同浓度糖环境对细胞呼吸爆发功能的影响.结果 与正常人比较,糖尿病患者外周血白细胞G6PD活性、NADPH产量及ROS含量均明显降低.结论 血糖控制不良引起糖尿病患者白细胞内PPP途径代谢紊乱,G6PD活性下降从而导致其白细胞呼吸爆发功能障碍,这可能是糖尿病患者易于感染的主要原因之一.
-
敲低及过表达G6PD对肝癌细胞增殖和迁移的影响
目的 研究在人肝癌细胞株PLC/PRF/5中,敲低及过表达G6PD对细胞株增殖、生长及迁移能力的影响.方法 包装慢病毒颗粒,选用人肝癌细胞株PLC/PRF/5建立G6PD敲低及过表达稳转细胞株,通过PCR及Western blot检验过表达及敲低效果,利用建立好的细胞株进行功能实验:通过实时细胞分析系统(RTCA)记录细胞增殖及迁移曲线,EDU实验可直观显示处于DNA复制阶段的细胞比例,以克隆形成实验反映细胞的生长能力.结果 在G6PD敲低株中,细胞的倍增时间较对照组延长,生长速率明显下降,EDU实验中处于增殖期细胞的比例较对照组下降43.2%,克隆形成率明显下调(P<0.05),敲低组的迁移速率亦明显降低,曲线分离显著;而在过表达株及其对照组两株细胞中,增殖、生长及迁移实验结果无明显差异.结论 在肝癌细胞中降低G6PD的表达将抑制肝癌的增殖生长,为进一步研究肝癌的发生机制及治疗方案打下了基础.
关键词: 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 肝癌 磷酸戊糖途径 -
G6PD基因突变检测技术研究现状
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD))是催化磷酸戊糖途径的关键酶,它催化葡萄糖-6-磷酸转换为葡萄糖-6-磷酸内酯,这个过程中伴随着NADP+的减少和NADPH的生成.NADPH是体内许多合成代谢途径的供氢体,可以维持谷胱氨肽的还原形态以保护细胞及细胞膜免守氧化剂的损坏G6PD缺乏症是一组普遍的遗传性红细胞酶缺陷病.该病主要由基因突变所引起,其导致G6PD基因表达下降或酶结构改变,致使G6PD酶活性降低而影响磷酸戊糖代谢途径,以致NADPH生成障碍,红细胞清除氧化性物质的能力降低而易被氧化性物质攻击破坏引起溶血.