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枸杞多糖及其复方对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛功能的保护效应
背景:目前,西药治疗糖尿病主要着眼于刺激已受损的胰岛β细胞加强分泌胰岛素,在保护受损的β细胞这方面,中药治疗尤为重要.目的:观察枸杞多糖及其养阴活血复方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的保护作用. 设计:随机对照动物实验.单位:河南科技大学第一附属医院,医学院.材料:Wistar雄性大鼠70只,6周龄,体质量200 g左右.方法:实验于自2001-10/2002-04在河南科技大学动物房进行.70只大鼠分为两组,第1组10只,为正常对照组,第2组60只,为造模组,造模成功共30只,数字表法随机分为3组:链脲佐菌素模型组和复方治疗组、枸杞多糖治疗组各10只;每天9:00复方治疗组灌胃自拟益气养阴活血中药复方(黄芪、山药、葛根各30 g,枸杞子、丹参、花粉、地骨皮各15 g,当归、知母各12 g,丹皮、五味子各10 g,水蛭5 g,山萸肉20 g,等,中药由河南科技大学第一附属医院药房提供,按常规煎后浓缩至相当于生药3.0 kg/L)60 g/kg,枸杞多糖治疗组灌胃枸杞多糖(由本室从宁夏枸杞子中分离、纯化得到)0.5 g/kg,链脲佐菌素模型组和正常组灌胃相当体积的生理盐水,共3周.测定各组在实验3周前后的空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛β细胞功能指数;取胰脏检测超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度.主要观察指标:正常组、链脲佐菌素组、复方组和枸杞多糖组治疗3周前后的空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能指数;各组治疗后胰脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度.结果:实验大鼠正常组10只,模型组入选造模成功者30只,终进入结果分析40只.①实验初,与正常对照组比较,各模型组空腹血糖均明显升高(t=16.51～10.07,P＜0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数明显下降(t=13.64～100.99,P＜0.01).②实验3周后,复方治疗组、枸杞多糖组与链脲佐菌素模型组比较,空腹血糖、一氧化氮、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性明显下降(t=8.08～72.68,P＜0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数、超氧化物歧化酶活性明显上升(t=4.39～17.87,P＜0.05～0.01).③复方治疗组的空腹血糖、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度下降,空腹胰岛素及β细胞功能指数上升均显著优于枸杞多糖治疗组(P＜0.01).结论:枸杞多糖及益气养阴活血复方能使链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹胰岛素及β细胞功能指数升高,血糖下降,改善胰岛β细胞功能,可能与提高胰岛超氧化物歧化酶活性、降低一氧化氮合酶活性有关.
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MyD88非依赖性信号通路在枸杞多糖抑制糖尿病小鼠肿瘤坏死因子α中的作用
目的:研究枸杞多糖对髓样分化因子88(MyD88)非依赖性信号通路的影响,探讨枸杞多糖影响TNF-α生成的机制.方法:采用高糖高脂饲料联合链脲菌素诱导MyD88基因敲除小鼠形成2型糖尿病模型.将造模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和枸杞多糖组,另取8只小鼠作为健康对照组.干预三个月后,采用实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测小鼠腹腔巨噬细胞中TRAM、TRIF、TRAF6、RIP1和TNF-α基因和蛋白表达,ELISA法测定小鼠血清TNF-α 水平.结果:枸杞多糖抑制了糖尿病小鼠腹腔巨噬细胞中Tram、Trif、Traf6和Tnf-α的基因表达,激活了Rip1基因(均P<0.05),但对TRAM、TRIF、TRAF6、RIP1和TNF-α蛋白表达和血清TNF-α水平无影响(均P>0.05).结论:枸杞多糖可能不能通过MyD88非依赖性信号通路抑制TNF-α的生成.
