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脑梗死258例高压氧治疗效果分析
对258例脑梗死患者进行了高压氧治疗,使总有效率从66.20%提高到99.20%,总治愈率从19.00%提高到62.00%.神经精神及运动系统继发症明显降低,现报告如下.1对象与方法对照组:258例脑梗死患者,男196例,女62例,年龄52～85岁.病程在1个月以内者160例,2个月以内者98例.内科治疗方案:给以维脑路通,扩张血管,神经细胞活化代谢剂.高压氧综合治疗组:258例脑梗死患者中男232例,女26例,年龄47～64岁.病程在1个月以内者147例,2个月以内者111例.治疗方案:在内科治疗的基础上给以高压氧治疗,采用国产YYG18S10小型管道式多人舱面罩吸氧,0.25MPa,吸氧40min休息5min再吸氧40min,1次/d,10次为1个疗程.
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海马神经细胞活化在戊四氮点燃大鼠癫痫形成过程中的作用
目的 以核因子κB/P65(nuclear factor κB,NF-κB/P65)的核转位作为神经细胞活化的标志,观察在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃大鼠出现惊厥之前,即点燃过程中海马神经细胞NF-κB活化在癫痫形成过程中的作用.方法 将大鼠随机分为对照组、非药物干预组、药物干预组(苯巴比妥30 mg/kg, 腹腔注射,每日一次).除对照组外均以低于急性致惊剂量的PTZ(40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃大鼠,用行为学观察和脑电图确定癫痫存在,免疫组织化学方法 检测大鼠癫痫形成过程中不同时间点海马CA各区和齿状回神经细胞NF-κB活化,用图像分析系统分析对照组、非药物干预组和药物干预组三大组间海马神经细胞NF-κB活化的差异.结果 非药物干预组大鼠均于17d～22d点燃,而药物干预组PTZ点燃大鼠所需时间明显延长(于30d～35d点燃),且行为学惊厥程度和脑电痫样放电明显轻于非药物干预组.非药物干预组大鼠在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫样放电的点燃前潜伏期内,其海马CA各区、齿状回NF-κB活化的阳性神经细胞数明显增加,与对照组相比两者有显著性差异(P<0.05);药物干预组在与非药物干预组相应时间点的海马CA各区、齿状回NF-κB活化的阳性神经细胞明显减少,两者有显著性差异(P<0.05).结论 海马神经细胞活化是PTZ点燃大鼠癫痫形成的重要机制之一,苯巴比妥可通过抑制神经细胞活化,预防癫痫发生.
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托吡酯对戊四氮活化培养海马神经元的作用
目的观察戊四氮(pentyleneterazol, PTZ)活化海马神经元前后及托吡酯干预下NF-κВ活化状态的变化,探讨癫痫形成机制和托吡酯的作用.方法将体外培养海马神经细胞随机分为刺激组、对照组、空白组,用免疫荧光化学分析方法检测NF-κВ表达的变化.结果戊四氮刺激组NF-κB在核表达明显增多,NF-κB核移位提示神经元活化; 而托吡酯干预的对照组主要在细胞质中表达, 提示神经元活化作用受到抑制.结论海马神经元活化是癫痫形成机制之一,托吡酯可抑制神经元活化,这可能是其多重抗癫痫的作用机制之一.
