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移植骨髓间充质干细胞预防野百合碱诱导的肺动脉高压
背景：干细胞移植治疗肺动脉高压有一定疗效。
目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压的效果及并探讨其作用机制。
方法：采用密度梯度离心法体外培养、纯化、扩增获得大鼠骨髓间充质干细胞，经荧光染料标记后备用。大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型，建模后1周将大鼠随机分为3组，干细胞移植组和肺动脉高压组大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型，1周后干细胞组大鼠经舌下静脉注射骨髓间充质干细胞悬液，肺动脉高压组注射等量不含干细胞的培养液，对照组皮下注射等量生理盐水。
结果与结论：移植后2周，与野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠相比干细胞移植组血流动力学参数及右心室与体质量之比明显改善(P <0.05)；肺血管重构程度减轻(P <0.05)。荧光显微镜下发现干细胞组移植的骨髓间充质干细胞在大鼠体内能存活至少2周，部分干细胞能转化为血管平滑肌细胞。说明静脉移植骨髓间充质干细胞能明显改善野百合碱造成的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室结构的损伤。 -
甲强龙对兔肺栓塞后右心室损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨炎症反应在肺栓塞后右心室损伤中的作用及甲强龙对右心室损伤的影响.方法 制备兔急性肺血栓栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)模型,24只大耳白兔随机分为对照组、APTE模型组、甲强龙治疗组,每组8只,造模前及造模后1、2、4、8 h行血浆脑钠肽前体(NT-proBNP)测定,12 h后处死动物取右心室组织标本,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 APTE模型组和甲强龙治疗组血浆NT-proBNP栓塞后1 h均开始升高,栓塞后2、4、8 h与对照组比较差异均有统计学意义,APTE模型组升高更明显(P<0.05).APTE模型组、甲强龙治疗组心肌组织TNF-α表达的相对含量显著高于对照组(P<0.01);与APTE模型组比较,甲强龙治疗组心肌组织TNF-α表达的相对含量有所下降(P<0.05).结论 APTE后右心室心肌组织促炎因子表达增加,早期炎症反应扩大了机械阻塞对右心室功能的损害,导致血循环中心肌损伤标志物浓度升高;对于出现心肌损伤标志物升高的肺栓塞病例,早期应用甲强龙抗炎治疗,可减轻右心室损伤,改善右心室功能.
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骨髓间充质干细胞移植治疗实验性大鼠肺动脉高压损伤的作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗肺动脉高压(PAH)致右心室损伤的作用效果及其机制,观察MSCs移植后存活及转化情况.方法 取SD大鼠骨髓,经贴壁筛选法体外培养并纯化MSCs,CM-DiI荧光染料标记后备用.将实验动物随机分为MSCs移植治疗组(MSCs组)、肺动脉高压模型组(PAH组)和生理盐水阴性对照组(对照组),每组10只.MSCs组和PAH组大鼠皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,对照组皮下注射等量0.9％生理盐水代替MCT；1周后MSCs组大鼠经舌下静脉注射MSCs细胞悬液1mL,对照组及PAH组注射等量低糖DMEM液.移植3周后荧光显微镜下观察MSCs体内存活及转化情况,并对右心室(RV)肥厚和右心室收缩压(RVSP)升高情况进行评价.结果 MSCs在大鼠体内能存活至少3周,荧光显微镜可见MSCs转化为血管平滑肌细胞,与PAH组相比,MSCs组RVSP及RV质量与体质量比值明显降低.结论 静脉移植MSCs可明显减轻甚至逆转MCT诱导的肺动脉高压的进程,改善心功能及血流动力学指标,其机制可能是通过旁分泌作用实现的.
