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活血祛瘀法干预激素性股骨头坏死骨组织的修复
背景：激素性股骨头坏死的发病机制尚不明确，该病所伴随的塌陷破坏和重建性修复或与“骨形成-吸收”偶联失效所引起微观骨结构改变有关。活血祛瘀法经临床证实对该病有积极作用。但目前针对活血祛瘀法促进骨坏死修复的作用机制尚不清楚，相关国内外文献报道较少。
目的：制备激素性股骨头坏死兔模型，探究活血祛瘀法对激素性股骨头坏死修复的干预作用。
方法：50只新西兰兔随机分为3组：正常组10只、模型组和中药组(桃红四物汤组)各20只，采用内毒素联合甲强龙的方法制备激素性股骨头坏死模型，后一次肌肉注射甲强龙后24 h，中药组给予0.3 g/kg桃红四物汤混悬液灌胃，正常组和模型组灌服等体积超纯水，连续8周。实验第8周分别进行高分辨率MRI检查和病理学组织检测以评估建模效果，采用Western Blot检测兔股骨头ABCB1、RUNX2、OPN、RANK、RANKL、PPAR、骨保护素、血管内皮生长因子的蛋白表达水平。
结果和结论：①经苏木精-伊红染色显示：模型组可见部分骨小梁断裂，骨细胞核固缩，骨小梁空骨陷窝，骨髓细胞坏死，与正常组相比空骨陷窝率差异有显著性意义(P <0.05)，中药组可见成骨活动仍较为活跃，骨小梁形态较好，说明活血祛瘀法可改善坏死区域组织修复。②高分辨率 MRI 显示：模型组股骨头外形基本正常，股骨头内可见低信号带；中药组股骨头外形趋于正常，股骨头内近骨骺处有小块低密度区，大部分骨组织灰度值正常，提示活血祛瘀法可改善坏死区域影像学改变。③Western Blot检测结果：模型组与正常组相比 RUNX2、RANK、RANKL 的蛋白表达升高，ABCB1、骨保护素、血管内皮生长因子蛋白表达下降；中药组与模型组相比，除RANK、RANKL表达下降外，其余均升高，差异有显著性意义(P<0.05)。④结果说明：活血祛瘀法促进兔激素性股骨头坏死的修复可能与调节ABCB1、RUNX2、RANK、RANKL、骨保护素、血管内皮生长因子蛋白的表达水平有关。
