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CD44+/C-myc+癌干细胞在结直肠肿瘤中表达及与预后的关系
背景：肿瘤复发的原因是具有自我更新特性的肿瘤干细胞未能彻底清除，于是如何标记并消灭肿瘤干细胞成为治疗肿瘤的关键所在。目的：观察结直肠癌组织中CD44+/C-myc+方法：选取150例结直肠腺癌患者的病理组织制成组织芯片，采用免疫组化双重染色观察并计数CD44细胞的形态分布及数量，并探讨其表达与患者肿瘤复发转移的关系。+/C-myc+细胞，并与正常组织、腺瘤组织比较。使用手机、书信等方式对患者进行随访，统计患者的复发转移与CD44+/C-myc+结果与结论：CD44细胞表达的关系。+/C-myc+细胞在正常组织中无分布，在腺瘤组织中极少散在分布，在腺癌组织中少量单个点状或灶性分布，双阳细胞数量与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05)。单因素分析患者腺癌的总生存率、无进展生存率均与双阳性细胞数量、淋巴结有无转移、Ducks分期有关(P<0.05)，多因素分析患者的总生存率与双阳性细胞数有关，无进展生存率与双阳性细胞数及Ducks分期有关。结果表明结直肠组织中CD44+/C-myc+细胞极有可能为腺癌干细胞；Ducks分期、CD44+/C-myc+细胞的数量是影响患者预后的重要因素。
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BcL-2和p53在胃癌及癌前病变中的表达和相关性研究
目的研究BcL-2、p53表达在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性.方法采用免疫组化双重染色法检测了156例正常胃粘膜、不典型增生及胃癌组织中BcL-2和p53的表达.结果 BcL-2和p53在正常胃粘膜中均呈阴性表达.BcL-2在重度不典型增生和高分化腺癌中表达率较高(分别为69.6%和73.9%),与轻度不典型增生及中低分化腺癌间差异显著(P<0.05).p53在胃癌中的表达显著高于胃粘膜不典型增生,且表达率随着胃癌分化程度的降低而升高(P<0.05).胃癌淋巴细胞转移组,BcL-2蛋白低表达,p53蛋白高表达(P<0.05).BcL-2与p53呈显著负相关(P<0.01).结论 BcL-2与p53分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段,有助于胃癌的早期诊断及预后的判断.
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EGFR和Ki67在胃不典型增生和胃癌中的表达及二者相关性
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki67在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法采用免疫组化双重染色法对156例正常胃粘膜、不典型增生及胃癌标本进行EGFR和Ki67染色。结果①EGFR和Ki67在正常胃粘膜中表达均为阴性；EGFR在不典型增生、胃癌组织中表达明显高于正常胃粘膜(P<0.01);Ki67在胃癌中的表达率(76.6%)高于不典型增生(41.4%)，有显著性意义(P<0.01)。②EGFR表达与胃的不典型增生程度、胃癌的分化程度、组织学类型、浆膜浸润和淋巴结转移有关(P<0.05)。③Ki67表达与胃不典型增生程度、胃癌的分化程度和组织学类型有关(P<0.05)。④EGFR和Ki67表达呈显著正相关。结论 EGFR和Ki67在胃癌的发生、发展中有协同作用，可作为反映胃癌生物学行为的指标。
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大鼠萎缩腮腺中肌上皮细胞增殖状态的观察
目的 采用免疫组化双染技术观察大鼠腮腺主导管结扎后萎缩腺体内肌上皮细胞(myoepithelial cell,MEC)的增殖变化规律.方法 采用Wistar大鼠建立腮腺主导管结扎动物模型,结扎大鼠右侧腮腺主导管诱导腺体萎缩,HE染色观察正常腮腺及主导管结扎后1、3、5、7、14、21、30、60、90、120、150、180天萎缩性腮腺的组织学变化,采用免疫组化双重染色法定量分析MEC在腮腺萎缩不同时间点的数量、增殖率及分布情况.结果 HE染色示:主导管结扎后,腮腺腺泡细胞出现凋亡消失,大量导管样结构形成,纤维组织增生并伴有炎性细胞浸润.免疫组化染色示:导管结扎后第3天,MEC发生快速增殖,5天时增殖率达到顶峰,随后MEC增殖率降低,30～ 150天时MEC增殖率均维持较低水平,180天时难以观察到增殖的MEC且MEC细胞总数显著减少.结论 结扎腮腺导管诱导腺体萎缩的过程中,MEC在萎缩早期表现出较强的增殖能力,5天时达到顶峰,随后增殖活力下降,30～150天MEC增殖活性均处较低水平,180天时已观察不到增殖的MEC.
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结直肠癌及人结肠癌细胞系SW620中CD44+/Ki-67-癌细胞的表达及意义
目的 探讨结直肠癌及人结肠癌细胞系SW620中CD44+/Ki-67-癌细胞的形态特点、数量及分布特征.方法 利用组织芯片技术、免疫组化染色、免疫组化双重染色和HE染色,连续切片,同部位观察.结果 正常肠黏膜中CD44蛋白不表达,Ki-67蛋白低表达;腺瘤中CD44蛋白低表达,Ki-67蛋白表达率为5.06%,CD44+/Ki-67-细胞数为0.58%.结直肠癌中CD44+/Ki-67-癌细胞数平均为5.82%,主要分布在腺体基膜缘或腺体共壁侧,分布有统计学意义(P<0.05).癌细胞主要有两种形态,一种是大核细胞,另一种细胞核较小,形似淋巴细胞;在SW620中CD44+/Ki-67-主要表达在小圆细胞和单极细胞中,其它细胞中表达少;细胞数比率与组织学相比,差异无显著性(P>0.05)且比值接近;Ki-67-的癌细胞中,CD44+癌细胞占67%,CD44-癌细胞占33%,两者差异有显著性(P<0.05),说明大多CD44+癌细胞处于G0期或静息期,只有少数细胞处于细胞G1、S、G2、M期.结论 CD44+/Ki-67-癌细胞特征和从癌干细胞理论方面考虑,更适合作为癌干细胞的标记,为癌干细胞的分离、靶向治疗和个体化治疗提供可靠的分子生物学指标.
关键词： 结直肠肿瘤 癌干细胞 SW620 CD44+/Ki-67- 免疫组化双重染色 -
免疫组化双染技术观察大鼠萎缩腮腺中肌上皮细胞的增殖变化
目的:观察大鼠腮腺主导管结扎后腺体萎缩及肌上皮细胞(myoepithelial cell,MEC)的增殖变化规律.方法:对78只Wistar大鼠结扎右侧腮腺主导管,HE染色观察正常腮腺及主导管结扎后0(对照)、1、3、5、7、14、21、30、60、90、120、150、180 d腮腺的组织学变化(n=6),免疫组化双重染色方法定量分析MEC在腮腺萎缩不同时间点的增殖率及分布情况.结果:主导管结扎后,腮腺腺泡细胞逐渐凋亡消失,大量导管样结构形成,纤维组织增生并伴炎性细胞浸润.导管结扎后第3天,MEC快速增殖,5d时增殖率达到峰值,7d后MEC增殖率降低,30 ～ 150 d时MEC增殖率维持在一个较低水平,180 d时未观察到增殖的MEC,MEC总数显著减少.结论:结扎腮腺导管诱导腺体萎缩的过程中MEC早期增殖,随后增殖活力下降、停止.
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自发性2型糖尿病模型db/db小鼠生物学特性研究
目的 对db/db小鼠进行生物学特性研究,满足糖尿病研究的需要.方法 在试验周期内,测定db/db小鼠的空腹血糖、体质量及摄食饮水量,并测定21周龄模型动物的糖耐量、血中胰岛素、胰高血糖素、三酰甘油、总胆固醇等指标的水平,进行胰腺的免疫组化双重染色及主要脏器的病理学检查,并与db/m小鼠进行比较.结果 与对照组db/m小鼠比较,db/db小鼠过度肥胖,伴有高血糖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱,且肝脏和胰腺组织均出现明显病变,胰腺免疫组化双重染色结果与血液学测定结果一致,并可观察到胰岛中A细胞和B细胞的分布变化情况.结论 对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相关生物学特性检测,可供糖尿病研究参考.
