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敲除H2-eb1基因建立的变应性鼻炎模型小鼠
背景：HLA-DRB1与变应性鼻炎发病发病有关，构建HLA-DRB1基因敲除动物模型，不仅为阐明变应性鼻炎发病机制、同时也为相关疾病发病机制的阐明提供了良好的途径，然而未查阅到利用H2-eb1基因敲除小鼠进行相关研究的报道。目的：构建HLA-DRB1基因敲除动物模型。方法：经杂合子小鼠近亲繁殖，获得纯合子、野生型和杂合子小鼠。经基因及蛋白鉴定确认，采用随机数字表法选取8周龄雌性野生型(H2-eb1+/+)小鼠12只和 H2-eb1-/-小鼠12只，将12只 H2-eb1+/+小鼠和12只H2-eb1-/-小鼠以卵清蛋白致敏激发，建立小鼠变应性鼻炎模型。将另12只H2-eb1+/+小鼠以PBS代替卵清蛋白激发作为对照。结果与结论：与对照小鼠相比，变应性鼻炎模型小鼠血清中卵清蛋白IgE、白细胞介素4水平明显升高，γ-干扰素水平明显降低；而与基因敲除野生型小鼠(H2-eb1+/+)相比，基因敲除H2-eb1-/-变应性鼻炎小鼠IgE、白细胞介素4水平较低，γ-干扰素水平较高。提示H2-eb1基因在变应性鼻炎的发病机制中的Th1/Th2失衡有重要调节作用。
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多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达
背景：有研究表明，卵泡发育、成熟、排卵和黄体形成以及退化等卵巢的生理过程都涉及细胞外基质的形成，而基质金属蛋白酶9和结缔组织生长因子与细胞外基质的形成有着密切的关系。目的：探讨卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达与多囊卵巢综合征的关系。方法：将有规律动情周期的SD雌性大鼠随机分为2组，模型组大鼠采用来曲唑灌胃建立多囊卵巢综合征模型，对照组灌胃等量的羧甲基纤维素。当模型组大鼠动情周期固有规律不存在，连续出现间期时采集大鼠的血清和卵巢组织，对照组在其间期采集标本进行检测。结果与结论：放射免疫分析法和免疫组织化学染色法检测显示，与对照组相比，模型组的血清促黄体生成激素、血清垂体泌乳素、窦前卵泡卵泡膜胞浆中的结缔组织生长因子、卵泡基底膜胞浆结缔组织生长因子、白膜结缔组织生长因子以及黄体中基质金属蛋白酶9表达量明显升高(P <0.05)，促卵泡激素、血清雌二醇和卵泡基底膜中的基质金属蛋白酶9表达量则明显降低(P <0.05)。结果证实，结缔组织生长因子可能与多囊卵巢综合征中可能与小卵泡的过多生长和排卵障碍有关，基质金属蛋白酶9可能与多囊卵巢综合征中的排卵障碍有关。
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构建糖尿病大鼠模型:Klotho基因导入对冠状动脉的保护作用
背景:Klotho基因是一种与机体衰老、代谢以及疾病有重要关联的基因,并已在小鼠动物实验中证实可减缓和抑制动脉粥样硬化,其机制与参与脂类代谢有关.目的:构建糖尿病大鼠模型,观察Klotho基因导入是否对糖尿病大鼠冠状动脉具有保护作用.方法:由正常SD大鼠肾组织提取Klotho基因,对目的基因进行PCR扩增,以腺病毒作为载体.随机将SD大鼠分为模型组、对照组和治疗组,进行糖尿病造模;将Klotho基因导入治疗组,对照组导入普通腺病毒,模型组不作任何处理.造模成功后12周时处死模型动物,检测血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白浓度及冠状动脉内膜、中膜厚度比.结果与结论:高密度脂蛋白浓度,治疗组高于模型组及对照组,治疗组与模型组、治疗组与对照组差异均有显著性意义(P＜0.05),模型组与对照组间差异无显著性意义(P＞0.05).低密度脂蛋白浓度,各模型组均有明显升高,但差异无显著性意义(P＞0.05).计算各组内膜厚度,治疗组显著小于模型组及对照组,差异均有显著性意义(P＜ 0.01),而模型组与对照组差异无显著性意义(P＞0.05).各组间中膜厚度差异无显著性意义(P＞0.05).内膜、中膜厚度比,治疗组分别与模型组及对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.01);治疗组与正常组差异无显著性意义(P＞0.05),表明KL基因导入后内膜、中膜厚度比基本接近于正常水平,低于模型组及对照组,内膜增厚程度减小.提示Klotho基因导入糖尿病大鼠后对冠状动脉具有保护作用.
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角膜炎模型大鼠白细胞介素10及环氧酶2的表达
背景:研究白细胞介素10、环氧酶2与模型大鼠角膜炎发生发展的关系,对角膜炎的治疗有重大意义.目的:检测白细胞介素10及环氧酶2在大鼠模型角膜炎中的表达情况,分析白细胞介素10、环氧酶2与模型大鼠角膜炎发生发展的关系.方法:随机选取26只健康大鼠,不限雌雄,大鼠左眼选为实验组,采用角膜表面镜片术法建立角膜炎感染模型;右眼作为正常对照组.建模后第1,3,7及14天摘取角膜组织,观察大鼠左右眼角膜组织病理学变化,并采用免疫组织化学及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测白细胞介素10及环氧酶2在不同程度角膜炎的角膜组织中的表达情况.结果与结论:①组织病理学观察显示角膜炎病灶有严重组织坏死及中性粒细胞浸润,PAS染色结果显示菌丝主要存在于角膜基质层.②白细胞介素10在对照组大鼠角膜中基本不表达,感染角膜炎后,白细胞介素10的表达先上升后下降,各时间点有显著性差异(P＜0.01).③环氧酶2在对照组大鼠角膜中基本不表达,感染角膜炎后,环氧酶2的表达逐渐升高,第14天降低,各时间点有显著性差异(P＜ 0.01).PAS染色及病变组织培养实验证明建立大鼠模型角膜炎成功.结果显示白细胞介素10在角膜炎病变后期有表达,推测其可能参与角膜炎后期的组织损伤修复;环氧酶2的表达位于角膜炎组织,是角膜炎病变的敏感炎症因子.
关键词： 实验动物模型 基因病毒载体及相关因子动物模型 角膜炎 白细胞介素10 环氧酶2
