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M1与7TD1细胞中IL-6激活核因子的比较
目的:探讨IL-6在不同靶细胞中引起不同生物学效应的分子基础.方法:检测IL-6对M1与7TD1细胞生长及分化的影响,通过凝胶阻滞电脉(EMSA)比较IL-6在M1与7TD1细胞中激活STAT3(代表JAK-STATs通路)和NF-IL6(代表P21ras/MAPK/NF-IL6通路)的情况.结果:IL-6诱导M1细胞生长停止并向巨噬细胞方向分化,却促进7TD1细胞生长.在这两种细胞中,低剂量IL-6均可激活STAT3,但M1细胞中STAT3的激活是持续性的,7TD1细胞中STAT3的激活是一过性的;而IL-6在7TD1细胞中激活NF-IL6所需的剂量(0.1ng/ml)远低于在M1细胞中所需的剂量(100.0ng/ml),不过活化的NF-IL6在两种细胞中持续的时间均超过60min.结论:JAK-STATs通路与P21ras/MAPK/NF-IL6通路可能分别代表生长抑制信号与生长促进信号.
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Ras/MAPK/NF-IL-6信号途径在IL-6促7TD1细胞增殖中的作用
为探讨IL-6促进7TD1细胞增殖的机制,本研究采用凝胶阻滞电泳方法比较IL-6对核因子STAT3(代表JAK-STATs通路)、NF-IL-6(代表Ras/MAPK/NF-IL-6通路)的激活方式,以反义寡核苷酸(ASODNs)阻断IL-6对核因子的激活,检测ASODNs对IL-6效应的影响,并采用MEK特异性抑制剂PD098069阻断Ras/MAPK通路的激活,观测Ras/MAPK通路的功能意义.结果发现STAT3与NF-IL-6都可被低剂量IL-6激活,但NF-IL-6激活后持续的时间比STAT3长.STAT3ASODN对IL-6效应的影响很弱,而NF-IL-6ASODN可显著拮抗IL-6的促增殖作用.PD098059的作用同NF-IL-6ASODN相似.这些结果说明在7TD1细胞中,Ras/MAPK/NF-IL-6途径介导IL-6的促增殖信号.
