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巨噬细胞极化分型与儿童支气管哮喘的相关性分析
目的 探讨巨噬细胞极化分型与儿童支气管哮喘(简称哮喘)演进的相关性并分析其可能相关机制.方法 分离2014年9月至2016年8月两年间西安市儿童医院哮喘患儿外周血中单核巨噬细胞,流式细胞术分析M1与M2的比例,并且分析其与患儿急性发作严重分级的相关性及常规全球哮喘防治创议方案控制疗效的相关性.结果 哮喘患儿急性发作严重分级及控制疗效与外周血中巨噬细胞无相关性(P＞0.05),与M1及M2呈现较强的相关性(P＜0.01),与M1呈正相关(r=0.938),与M2呈负相关(r=-0.835).结论 哮喘患儿外周血中巨噬细胞的不同亚群对该疾病的演进及预后发挥不同的作用,因此巨噬细胞极性的转变有可能成为儿童哮喘治疗的关键节点.
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微小RNA-155在小鼠骨髓来源M1和M2巨噬细胞中表达的差异
背景:目前对微小RNA-155 在巨噬细胞中的表达和功能的研究还集中在总体单核巨噬细胞水平.目的:了解小鼠骨髓来源M1 和M2 巨噬细胞中微小RNA-15 表达的差异.方法:用100 U/mL 干扰素γ和5 μg/L 脂多糖诱导骨髓细胞来源的巨噬细胞向M1 分化,用10 μg/L 白细胞介素4 诱导出M2 巨噬细胞.结果与结论:流式细胞检测显示实验诱导的M1 和M2 巨噬细胞纯度分别达91%和95%.RT-PCR 检测显示诱导型一氧化氮合酶mRNA 在M1 巨噬细胞中高表达,在M2 中则基本不表达;而Ⅰ型精氨酸酶、发现于炎症区域1 mRNA 在M2 中高表达,在M1 中则表达较低;炎症因子肿瘤坏死因子α mRNA 在M1 中的表达明显高于M2,相反白细胞介素10 mRNA 在M2 中的表达高于M1(P < 0.05).实时荧光定量PCR 检测显示M1 巨噬细胞中微小RNA-15 的表达量明显高于M2(P < 0.05).提示微小RNA-155 可作为鉴别M1,M2 巨噬细胞的标志.
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M1与7TD1细胞中IL-6激活核因子的比较
目的:探讨IL-6在不同靶细胞中引起不同生物学效应的分子基础.方法:检测IL-6对M1与7TD1细胞生长及分化的影响,通过凝胶阻滞电脉(EMSA)比较IL-6在M1与7TD1细胞中激活STAT3(代表JAK-STATs通路)和NF-IL6(代表P21ras/MAPK/NF-IL6通路)的情况.结果:IL-6诱导M1细胞生长停止并向巨噬细胞方向分化,却促进7TD1细胞生长.在这两种细胞中,低剂量IL-6均可激活STAT3,但M1细胞中STAT3的激活是持续性的,7TD1细胞中STAT3的激活是一过性的;而IL-6在7TD1细胞中激活NF-IL6所需的剂量(0.1ng/ml)远低于在M1细胞中所需的剂量(100.0ng/ml),不过活化的NF-IL6在两种细胞中持续的时间均超过60min.结论:JAK-STATs通路与P21ras/MAPK/NF-IL6通路可能分别代表生长抑制信号与生长促进信号.
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巨噬细胞极化在心血管疾病中的作用
心血管病,尤其是急性心肌梗死和收缩性心功能衰竭已成为西方国家患者死亡的主要原因,在发展中国家也呈明显上升趋势.缺血性的心脏病已经成为普遍现象,是引起病人死亡的主要原因.尽管早期血管再建和药物治疗能够明显提高心肌梗死后的生存率,但仍有大量病人发展成心力衰竭.巨噬细胞除了具有免疫防御和维持组织稳态功能,还在心肌梗死诱导的病理生理过程中发挥重要作用.巨噬细胞的亚群已被证实参与心血管疾病(动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌缺血、心肌纤维化)的发生和发展,在心脏损伤和心肌重塑中有重要作用,研究基于巨噬细胞调控治疗心血管疾病的治疗策略很有价值.
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中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织M1,M3受体mRNA水平影响的研究
目的 探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内M1、M3受体基因表达的影响.方法 选用22月龄的老龄大鼠,用海人酸破坏脑基底核法,造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型,通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察了呆聪液对痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内M1,M3受体基因表达的影响.结果 老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降,脑内M1,M3基因表达增强.呆聪液中剂量组和高剂量组与痴呆模型组比较,差异有显著性(P＜0.05),都能明显提高学习记忆能力,提高脑内M1,M3受体mRNA含量,并有一定的量效关系.结论 呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并提高M1,M3受体基因的表达.
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脊髓损伤后巨噬细胞极化的研究进展
巨噬细胞为脊髓受损后参与炎症反应的主要细胞,不同的组织环境特征导致相应的巨噬细胞极化,对受损脊髓产生修复或损伤的不同效应.经典巨噬细胞(M1)和非经典巨噬细胞(M2)是近年来研究关注的巨噬细胞新的极化分类.本文就此研究进展做一综述.
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细菌脂多糖及高迁移率族蛋白1对小鼠巨噬细胞M1/M2极化分型的影响
目的 探讨细菌脂多糖(LPS)及信号转导通路中的下游分子高迁移率族蛋白1(HMGB1)对小鼠巨噬细胞M1/M2极化分型的作用.方法 分别用LPS、HMGB1刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7,Q-PCR法检测各组巨噬细胞极化基因的表达情况.结果 在LPS刺激下M1巨噬细胞极化基因NOS2、IL-6、TNF-α表达水平明显增高(P<0.01),M2巨噬细胞极化基因ARG-1、RELM-α表达水平降低(P>0.05),巨噬细胞往M1型分化.在HMGB1刺激下M1巨噬细胞极化基因NOS2、TNF-α和M2巨噬细胞极化基因RELM-α表达水平均明显增高(P<0.01).结论 LPS使小鼠巨噬细胞往M1亚型分化促进炎症的发生发展;HMGB1作为LPS的一个下游分子,在使小鼠巨噬细胞往M1亚型分化的同时也能使其往M2方向分化,提示其中存在一个负反馈调节炎症的机制,避免机体组织受到无限制破坏.
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针刺捻转补泻手法对SHR海马Ach、M1含量的影响
目的 探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马区乙酰胆碱(Ach)、毒蕈碱型受体1(M1)含量的影响,及其与血压变化的关系,探讨其血压调控机制.方法 10只9周龄WKY大鼠作为空白组对照;40只9周龄SHR随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组.针刺处理27 d后,取大鼠海马组织,应用ELISA和RT-PCR法检测海马区Ach和M1的含量.结果 捻转泻法组血压下降明显(P＜0.05),Ach含量空白组与模型组、针刺组、补法组、泻法组之间差异有统计学意义(P＜0.05),模型组与针刺组之间差异无统计学意义(P＞0.05),针刺组与空白组、泻法组之间差异有统计学意义(P＜0.05),泻法组与补法组之间差异有统计学意义(P＜0.05).M1含量空白组与模型组之间差异有统计学意义(P＜0.05),针刺组与补法组之间差异无统计学意义(P＞0.05),泻法组与补法组、针刺组、模型组之间差异有统计学意义(P＜0.05),泻法组与空白组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 针刺捻转泻法可促进自发性高血压大鼠海马组织内降压神经递质的生成,通过升高自发性高血压大鼠Ach、M1、的含量,可激活鸟苷酸环化酶,使钙离子水平降低,导致血管紧张性降低,达到降压的目的.
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基于NP和M1蛋白的甲型流感通用疫苗的初步研究
目的 克隆、表达并纯化NP-M 1-HSP60融合蛋白,免疫Balb/c小鼠,评价其免疫原性及免疫保护性,为候选甲型流感通用疫苗抗原提供新靶标.方法 合成NP-M1-HSP60融合基因,构建pET28a-NP-M 1-HSP60重组质粒,表达并纯化NP-Ml-HSP60融合蛋白,抗原与SP01水包油佐剂混匀,制备候选甲型流感通用疫苗,滴鼻免疫Balb/c小鼠,评价其免疫原性及免疫保护性.结果 成功构建pET28a-NP-M1-HSP60表达载体,表达并纯化了NP-M1-HSP60融合蛋白；与SP01水包油乳剂佐剂混合免疫小鼠后,小鼠血清IgG抗体效价较对照组显著提升,鼻、肺灌洗液中sIgA水平显著升高,IgG亚型分析及细胞因子分泌细胞实验表明该候选疫苗可诱导相对均衡的Th1和Th2反应.免疫后小鼠分别对100LD50剂量的A/Beijing/501/2009(H 1N1)毒株,100LD50剂量的PR8 (H1N1)毒株和50LD50剂量的A/ostrich/Suzhou/097/2003 (H5N1)毒株的攻击分别具有100％、100％和67％保护效果.结论 NP-M1-HSP60融合蛋白抗原具有一定的效果,为发展甲型流感通用疫苗提供了实验依据.
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IL-6在诱导M1白血病细胞分化后凋亡中的作用
目的探讨IL-6能否诱导M1小鼠急性髓样白血病细胞凋亡及其分子机制.方法透射电镜观察细胞形态判断有无凋亡发生;RT-PCR及狭缝杂交分析bcl-2家族成员表达水平的改变.结果IL-6诱导M1细胞向巨噬细胞方向分化后,M1细胞发生凋亡;bcl-2、bcl-XL 在IL-6诱导下表达下调,bax表达上调.结论IL～6诱导Bcl-2/Bax比例改变,使M1细胞分化后凋亡.
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可溶性HLA-G二聚体在体外对M1型巨噬细胞极化抑制作用的研究
目的 研究可溶性HLA-G二聚体对不同型别巨噬细胞极化的影响.方法 用HLA-G-Fc融合基因转染的721.221细胞分泌可溶性HLA-G二聚体；分离健康人外周血单个核细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)与细菌脂多糖(LPS)刺激得到经典活化的M1(促炎),用重组人巨噬细胞集落刺激因子(rhM-CSF)与重组人白细胞介素4(rhIL-4)刺激得到选择性活化的M2(抗炎)；在培养过程中加入可溶性HLA-G二聚体或转染空载体的721.221上清作为对照；观察巨噬细胞形态,并用流式细胞仪检测M1表面CD14+CD80+,M2表面CD14+CD206+的表达水平.结果 诱导的M1呈现煎蛋状形态,M2呈现纺锤体样形态.M1中可溶性HLA-G二聚体组CD14+CD80+阳性率明显低于721.221上清对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05)；而与M2中与721.221上清对照组相比,可溶性HLA-G二聚体组CD14+CD206+阳性率无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 可溶性HLA-G二聚体在体外可抑制M1型巨噬细胞的极化.
关键词： 可溶性HLA-G二聚体 M1 M2
