首页 > 文献资料
-
大鼠局灶脑梗死微管相关蛋白表达动态变化及针刺的影响
目的探讨大鼠脑梗死后树突可塑性的物质基础和机制及针刺的影响.方法大鼠随机分为电针干预组,缺血对照组,正常对照组.免疫组化方法检测不同时间点MAP2表达动态变化及电针治疗后对其的影响.结果缺血对照组MAP2在病灶区从缺血后1 d即出现表达减少,3 d达低点,7 d表达开始增加,14 d表达进一步增高.病灶对侧区从缺血1 d始表达亦可见增高,针刺干预后阳性表达增加,两组比较有明显差异.结论MAP2可以反应缺血损伤程度和树突修复能力,可作为脑损伤可塑性指标之一,电针可增强这种可塑性变化.
-
梓醇对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元树突生长及突触素表达的影响
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质(peri-infarction cortex,PIC)锥体神经元树突生长及突触素p38蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经修复作用及机制.方法 57只清洁级成年SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,生理盐水组,梓醇低、中、高剂量(分别为1、5、10 mg·kg-1)组和胞磷胆碱(0.5 g·kg-1)对照组.开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型.于造模后24 h开始腹腔注射不同剂量梓醇或胞磷胆碱,每日1次,连续7 d.术后1、4、7和15 d采用角落实验评估神经缺失功能恢复状况;术后1 d和15 d磁共振成像测量脑梗死体积;术后15 d,断头取脑,Golgi-Cox染色显示PIC区锥体神经元树突变化,免疫荧光组织化学染色及Western blot检测PIC区突触素p38蛋白表达.结果 梓醇各剂量组和胞磷胆碱组术后7d和15d神经功能恢复明显优于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后1 d、15 d,各实验组脑梗死体积差异无显著性(P＞0.05);梓醇中剂量组PIC区锥体神经元树突分支数和树突棘密度均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显增加(P＜0.05);梓醇各剂量组PIC区突触素p38表达均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显上调(P＜0.05).结论 梓醇可增强局灶脑缺血大鼠PIC区锥体神经元树突可塑性,上调突触素p38表达,促进神经缺失功能恢复.
关键词： 梓醇 树突可塑性 突触素 Golgi-Cox染色 缺血性脑卒中
