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同型半胱氨酸作为精神分裂症早期诊断指标的探讨
从1911年精神分裂症的概念提出到现在，经过一百多年的临床和基础医学研究，人们对精神分裂症的认识取得了重大的进步，特别是第二代抗精神分裂症药物的广泛应用，极大的减轻了患者和家庭痛苦。但是不可否认，我们对于其发病机制了解仍然太少，尽管各种假说试图解释相关的现象，没有一个学说能得到学者的广泛认同。近年来，精神分裂症的氧化应激学说也逐步被人们所关注。该学说认为，精神分裂症患者体内脂质过氧化产物过多，抗氧化系统功能减弱，大脑内堆积的自由基造成的神经毒性导致中枢神经系统功能紊乱，进而导致患者发病。Ranjekar［1］等发现精神分裂症患者和双向情感障碍患者抗氧化酶以及膜必需多不饱和脂肪酸含量降低。国内课题组对精神分裂症患者体内抗氧化酶以及脂质过氧化产物丙二醛进行了同步研究，发现慢性精神分裂症患者超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）明显降低，而丙二醛明显升高［2］，提示精神分裂症患者氧化和抗氧化系统功能平衡被打破。尸检结果也表明精神分裂症患者不同脑区SOD也有明显的改变［3］。这些结果均表明氧化应激参与了精神分裂症的病理改变。有研究表明精神分裂症患者氧化应激是由 H cys 升高所致［4］。研究人员检测到精神分裂症患者 Hcys比正常组高，而且通过检测硫代巴比妥酸反应物质和羰基含量证实精神分裂症患者氧化应激和脂质过氧化增强，通过相关性分析证实这些反应与增高的 H cys有关。
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八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用
[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用.[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1 128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1 h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量.[结果]高浓度(1 128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P＜0.05);肺MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P＜0.05).高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P＜0.05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著.[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官.
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单壁碳纳米管致小鼠肝脏组织蛋白质氧化损伤的研究
目的 研究单壁碳纳米材料对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用.方法 用不同剂量的单壁碳纳米管悬浮液(0.1,0.2,0.4 mg/ml)对小鼠进行腹腔注射一次性染毒,7 d后用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠肝组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果 注入0.4 mg/ml单壁碳纳米管悬浮液后,小鼠肝的蛋白质羰基较对照组含量呈显著升高(P＜0.05),而在低浓度(0.1 mg/ml)和中浓度(0.2 mg/ml)无显著差异(P＞0.05).结论 单壁碳纳米管在高浓度(0.4 mg/ml)时,能引起小白鼠肝的蛋白质氧化损伤.
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甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究
目的研究小鼠吸入气态甲醛后,甲醛对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制.方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度;用MDA(丙二醛)试剂盒测定组织中MDA含量,来判断脂质的过氧化程度.结果只有吸入3.0 mg/m3的气态甲醛时,才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤;而在0.5 mg/m3时,脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著.结论0.5 mg/m3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤,而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著,可见0.5 mg/m3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3.0 mg/m3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤,且肾组织比脑组织敏感.
