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NF-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及肿瘤坏死因子-α分泌的影响
目的 探讨核因子(NF)-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 用NF-κB抑制剂SN50处理肺癌细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养液上清中TNF-α含量,Western印迹测定细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)B1、CyclinD1、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、NF-κBp65蛋白水平.结果 SN50能够抑制肺癌细胞的增殖,且随着SN50作用浓度和作用时间的增加抑制增殖作用越强.SN50组凋亡率明显高于对照组(P<0.05).SN50组肺癌细胞G2/M比例明显高于对照组(P<0.05).SN50组TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),CyclinB1、CyclinD1、NF-κBp65蛋白水平明显低于对照组,而酶切Caspase-3、Bax水平明显高于对照组(P<0.05).结论 抑制NF-κB信号通路可以阻碍肺癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,促进细胞中酶切Caspase-3、Bax表达,下调细胞中CyclinB1、CyclinD1蛋白水平.
关键词： 核因子(NF)-κB 肺癌 细胞周期 肿瘤坏死因子(TNF)-α -
乳腺浸润性导管癌术后组织中转化生长因子β激活酶1和核因子-κB的表达
目的：检测乳腺浸润性导管癌中转化生长因子β激活酶（TAK）1和核因子（NF）-κB的表达，分析其临床意义。方法乳腺浸润性导管癌并行乳腺癌改良根治手术的57例患者作为观察组，留取术后蜡块组织，37例距肿瘤边缘＞3 cm的正常乳腺组织作为对照组，应用免疫组化方法检测两组中TAK1和NF-κB的表达。结果观察组中TAK1和NF-κB表达的阳性率明显高于对照组，观察组中TAK1和NF-κB表达的阳性率与肿瘤的组织学分级、肿瘤的大径相关，TAK1表达的阳性率与肿瘤的淋巴结转移相关，TAK1和NF-κB均与患者的年龄、分子分型无明显相关性；相关分析显示TAK1和NF-κB呈正相关性。结论 TAK1和NF-κB高表达对促进肿瘤性病变的形成和进展有一定意义，二者具有正向协同作用。
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肝细胞癌中转化生长因子β激酶1、核因子－κB和P53的表达
目的：检测肝细胞癌中转化生长因子β激酶（TAK）1、核因子（NF）－κB和突变型 P53基因（P53）的表达，分析其临床意义。方法58例肝细胞癌术后存留的蜡块组织作为观察组，30例距肿物边缘大于3 cm的正常肝组织术后存留的蜡块组织作为对照组。应用免疫组化SP法检测二组中TAK1、NF－κB和P53的表达。结果二组中TAK1、NF－κB和P53的阳性率差别有统计学意义。观察组中TAK1、NF－κB和P53的阳性率均与肿瘤的分化程度、肿瘤大径、脉管内癌栓密切相关。相关分析显示观察组中TAK1和 NF－κB 的表达呈正相关性。结论肝细胞癌中 TAK1、NF－κB和P53高表达对肿瘤的发生和进展均有重要作用。 TAK1和NF－κB可能具有正向协同作用。
关键词： 肝细胞癌 转化生长因子β激酶(TAK)1 核因子(NF)-κB P53 免疫组化 -
胃腺癌中CD44 v6和核因子-κB的表达及相关性
目的：应用免疫组化方法检测胃腺癌中CD44v6和细胞核因子（ NF）-κB 的表达特征，探讨二者与临床病理特征的关系及相关性。方法经病理医师确诊的69例胃腺癌患者作为观察组，胃高级别上皮内瘤变患者16例作为对照组1，胃低级别上皮内瘤变患者16例作为对照组2，未见明显异常的胃黏膜组织16例作为对照组3，均留取术后或钳检后的组织，经石蜡包埋后应用免疫组化方法检测CD44v6和NF-κB的表达。结果观察组中CD44v6和NF-κB的阳性率均明显高于对照组1、2和3。观察组中CD44v6和NF-κB的阳性率与淋巴结转移、脉管累犯相关，NF-κB的表达与浸润深度相关。二者均与肿瘤的分化程度无相关性。线性相关分析显示观察组中 CD44v6和 NF-κB 之间无明显相关性。结论胃腺癌中CD44v6和NF-κB表达升高，其可能有利于肿瘤的播散，二者高表达可能预示着不良的生物学行为。
关键词： 胃腺癌 CD44V6 核因子(NF)-κB 淋巴结转移 -
Toll样受体4参与介导黄曲霉毒素G1对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的致损伤作用
目的 在基因水平上探讨Toll样受体4(TLR4)参与介导黄曲霉毒素G1(AFG1)对肺泡Ⅱ型上皮细胞的致损伤生物学效应,及其作用机制和途径.方法 分离、纯化、培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞并配置3个不同浓度的AFG1液体.实验随机分为正常组、实验组、溶剂对照组,每组6个样本.正常组加入同等量的无菌生理盐水;实验组加入不同浓度的AFG1液(高、中、低浓度分组),溶剂对照组加入同等量的二甲基亚砜(DMSO),终浓度为0.4 ml/L;同时处理24 h后在上述5组提取细胞mRNA,采用RT-PCR法检测各组TLR4 mRNA、NF-κBmRNA、TNF-αmRNA和IL-6mRNA的表达水平.结果 正常组肺泡Ⅱ型上皮细胞上TLR4 mRNA、NF-κBmRNA、TNF-αmRNA和IL-6mRNA的表达量较低.实验组经AFG1液作用后,各项指标的表达量显著高于正常组(P<0.05)和溶剂对照组(P<0.05),且呈浓度依赖性增高.溶剂对照组各项指标的表达量与正常对照组相比,无显著性差异(P>0.05).结论 TLR4→NF-κB→炎症介质信号转导通路参与AFG1对AT-Ⅱcells的损伤作用.
关键词： 肺泡Ⅱ型上皮细胞 肺损伤 黄曲霉毒素G1 Toll样受体4 核因子(NF)-κB -
急性肺损伤肺组织IκB激酶-βmRNA的表达及意义
目的探讨IκB激酶-β(IκK-β)在失血性休克继发急性肺损伤(ALI)中的变化及意义.方法采用原位杂交、免疫组化、酶联免疫吸附试验分别检测家兔动物休克前后肺组织IκK-β、核因子(NF)-κB的表达及外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并进行肺组织病理学光镜检查.结果模型组上述指标[IκK-β(0.1685±0.0164)、NF-κB(0.1469±0.0083)、TNF-α(636.72±100.23)ng/L]较对照组[IκK-β(0.0427±0.0241)、NF-κB(0.0358±0.0048)、TNF-α(199.51±35.69)ng/L]比较,显著升高(P均＜0.01),肺组织明显病理损害;结论 IκK-β激活介导NF -κB核移位诱发高水平细胞因子的释放在失血性休克继发ALI的病理机制中发挥重要作用.
关键词： 失血性休克 肺 IκB激酶-β 核因子(NF)-κB 肿瘤坏死因子-α -
伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响
[目的]探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响.[方法]将33只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I).糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导.大鼠饲养12周后.观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSHPX)活性变化.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达.凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性.[结果]UAER在D组(378±100)及I组(149±58)均显著高于C组(30±13),P＜0.01;I组UAER较D组显著降低,P＜0.01.与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8±0.9 us 3.5±0.2).P＜0.01;SOD、CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3±3.1,11.7±0.7,11.3±1.7 us 39.2±2.0,18.2±0.5,23.2±3.9),P＜0.01;I组肾组织MDA含量(4.3±0.6)明显低于D组,P＜0.01:SOD、CAT及CSH-PX活性(30.7±1.6,13.3±0.4,15.8±2.8)明显高于D组,均P＜0.01.NF-KB活性在D组大鼠肾组织(44.3±0.4)明显高于C组(14.6±0.8).P＜0.01;I组(37.7±0.3)明显低于D组,P＜0.01.D组肾组织ICAM-1 mRNA表达(2.14±0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P＜0.01;I组肾组织ICAM-1mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P＜0.01.[结论]伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.
关键词： 糖尿病肾病 伊贝沙坦 氧化应激 核因子(NF)-κB 细胞问粘附因子-1 -
核因子-κB抑制剂对大鼠胰十二指肠移植后缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:探讨大鼠胰十二指肠移植后核因子(NF)-κB活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法:建立大鼠腔静脉内分泌引流、肠道外分泌引流的动物模型,脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)组供体胰腺保存在ProDTC的UW液中,受体鼠于移植前30 min腹腔注射ProDTC(15 mg/kg);对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水,分别于再灌注后第0、1、3、6、12、24 h等时点,处死大鼠,取血后切取移植胰腺.采用Western-blot法检测不同组胰腺组织中NF-κBp65蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达,检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α和MIP-2的含量.结果:与对照组相比,ProDTC组NF-κB p65蛋白和TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA表达明显下降,MPO活性明显减低(P均<0.01).结论:ProDTC抑制NF-κB活化,下调TNF-α、MIP-2、ICAM-1的表达,从而减轻中性粒细胞浸润及胰十二指肠移植后的缺血再灌注损伤.
