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康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用及其机制
目的 观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠的治疗作用.方法 150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,康脑液2号高、中、低剂量组.线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.大鼠缺血2 h,于再灌注24 h后观察神经功能,再灌注1、3、7,14,21 d,HE染色观察病理变化,免疫组织化学法观察各组大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)表达,再灌注21 d免疫组织化学法标记CD105检测血管密度.结果 与模型组相比,康脑液2号治疗组神经功能及病理改变明显改善.各种促血管生成因子明显多于模型组(P<0.05或P<0.01),脑组织血管显著增多(P<0.05或P<0.01).结论 康脑液2号能治疗脑I/R大鼠,可能促进脑I/R大鼠缺血周围区域血管新生.
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康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF mRNA及Ang-1mRNA的影响
目的:观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用并研究其对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及血管生成素-1(Ang-1)mRNA的影响.方法:150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和康脑液2号高、中、低剂量组,除假手术组外线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型.大鼠缺血2h,于再灌注24h后观察各组神经功能,再灌注1d、3d、7d、14d、21d原位杂交技术观察各组大鼠VEGF mRNA、Ang-1 mRNA表达.结果:与模型组相比,康脑液2号各剂量组神经功能明显改善,VEGF mRNA及Ang-1 mRNA明显高于模型组.结论:康脑液2号能治疗脑缺血再灌注大鼠,其机制可能是促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域VEGF mRNA及Ang-1 mRNA表达,从而促进脑组织血管新生.
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康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响
目的 观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组.采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型.脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化.结果 与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高.与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低.结论 康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关.
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康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响
目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响.方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组.线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型.大鼠缺血2 h,于再灌注1、3、7、14、21 d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21 d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD.结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大.结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关.
