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内皮型一氧化氮合酶基因转染脂肪基质干细胞治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛大鼠的作用
目的 研究一氧化氮合酶基因(eNOS)转导的脂肪基质干细胞(ADSCs)脑室内移植治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛大鼠的可行性.方法 体外培养ADSCs细胞,并用分子克隆技术转导入eNOS基因.取60只健康雄性大鼠,分为SAH组、eNOS(-)组和eNOS(+)组.在立体定向仪介导下向移植SAH后脑血管痉挛大鼠脑室注入转导eNOS基因及非转导eNOS的ADSCs细胞.测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛.应用酶联免疫吸附试验和RT-PCR分别观察eNOS、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肌糖蛋白(TN-C)和前列腺素(PGF)2α在血清和基底动脉中的表达情况.原位细胞凋亡检测法检测颞叶神经元凋亡情况.结果 SAH组、ENOS(-)组与eNOS(+)组相比大鼠基底动脉横截面积明显减少.eNOS(+)组皮质神经元凋亡指数显著降低,TN-C和PGF2α在ENOS(+)组低表达,而eNOS在ENOS(+)组高表达.结论 以eNQS为靶向,ADSCs为载体的基因治疗为可部分减缓SAH后脑血管痉挛,其作用可能与TN-C和PGF2α降低有关.
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TN-C在小细胞肺癌中的表达及STAT3对TN-C表达的影响
目的:探讨小细胞肺癌(SCLC)组织和小细胞肺癌细胞(H446)中肌糖蛋白-C(TN-C)的表达及STAT3对TN-C表达的影响.方法:应用免疫组化法检测58例小细胞肺癌和17例癌旁正常组织中TN-C的表达水平,应用RT-PCR和Western blotting法检测STAT-siRNA和STAT3过表达的H446细胞中TN-C的表达水平.结果:(1)小细胞肺癌组织中TN-C的表达水平显著高于癌旁正常组织(P＜0.05);(2)在H446细胞中,TN-C和STAT3均呈现高表达;(3)STAT3-siRNA处理的H446细胞中STAT3和TN-C的表达均显著降低(P＜0.05),而STAT3过表达的H446细胞中STAT3和TN-C的表达均显著上调(P＜0.05).结论:TN-C在小细胞肺癌中的表达上调,可能受到STAT3的调控.
关键词： 小细胞肺癌 信号传导与转录激活因子3 肌糖蛋白-C -
机械力作用诱导心脏瓣膜间质细胞TN-C表达及意义
目的 通过压力培养细胞装置研究主动脉瓣膜间质细胞在机械力作用下肌糖蛋白-C(TN-C)表达的改变,从瓣膜对机械力损伤修复角度探讨风湿性心脏瓣膜病的发病机制.方法 无菌手术获取主动脉瓣,剥除内皮层,胶原酶消化分离间质细胞,体外培养;构建产生等双轴周期性压力装置;利用机械力作用细胞后,以实时定量RT-PCR鉴定TN-C的表达;加入不同蛋白激酶阻断剂,分析参与机械力诱导TN-C的信号传导途径.结果 成功构建双轴周期性压力装置;机械力通过RhoA/ROC途径诱导TN-C的转录,而p38MAP、PC和ER途径没有参与机械力诱导TN-C的表达.结论 在风湿性瓣膜炎的发病过程中,机械力在TN-C的转录和表达中有一定作用,从而诱发瓣膜病理改变.
