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人参皂甙对老年痴呆性大鼠模型心功能的影响
目的：研究人参皂甙对老年痴呆性大鼠模型心功能的影响及机制。方法采用AlCl3溶液背部皮下注射复制慢性铝中毒老年痴呆性大鼠模型，并进行人参皂甙灌胃治疗，分析大鼠治疗前后心功能变化及心肌氧化酶类、内质网功能调控蛋白表达。结果老年痴呆性大鼠模型记忆过程明显受到影响，且心肌组织中MDA、LVEDP、内质网功能调控蛋白和 MMP2／9、TIMP1／2表达明显增强而 SOD、CAT、LVSP水平明显降低（ P＜0.05）；人参皂甙干预后上述指标得到明显恢复（P＜0.05）。结论老年痴呆性大鼠心功能存在异常，人参皂甙可以通过调控内质网功能蛋白的表达而改善心功能异常。
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细胞外基质重构与炎症性肠炎的相关性分析
结肠炎是临床上的常见病,是指各种原因引起的结肠炎症性病变,表现为腹痛、腹泻、脓血便及黏液便等[1-2].炎症性结肠炎是病理及病因机制尚未完全阐明的自身免疫性疾病,主要是由环境因素、肠道菌群及食物抗原或半抗原引起的肠屏障性功能异常[3-4].基质金属蛋白酶是细胞内降解胶原蛋白Ⅳ的主要的酶,基质金属蛋白酶及其抑制剂通过调节细胞外基质的降解与重构参与了细胞内的多种病理及生理过程,且与消化系疾病密切相关[5-6].本研究对本院诊治的炎症性结肠炎患者进行分析,探讨细胞外基质重构与炎症性肠炎相关性.
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皮肤桥蛋白在肥胖小鼠脂肪中的表达
目的:观察细胞外基质成员皮肤桥蛋白(dermatopontin,DPT)基因的组织表达谱,以及在饮食诱导肥胖小鼠脂肪中的表达变化;探讨罗格列酮对3 T3-L1脂肪细胞DPT基因表达的调控.方法:运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测6周龄小鼠主要组织的DPT mRNA和蛋白表达,以及正常和高脂饮食小鼠脂肪中的DPT表达;检测DPT在小鼠脂肪组织血管基质细胞和脂肪细胞中的表达差异.将3T3-L1细胞诱导分化为脂肪细胞,并以0.25、0.5、1、2μmol/L罗格列酮处理24 h,或以2μmol/L罗格列酮处理4、12、24、48 h,检测分化过程中及罗格列酮处理后DPT的表达.结果:DPT在小鼠脂肪中高度表达,高脂饮食16周后明显增加;DPT主要来源于脂肪细胞,且在3T3-L1细胞分化过程中的表达逐渐增加;不同剂量罗格列酮处理脂肪细胞24 h可降低DPT的表达量;2μmol/L罗格列酮处理脂肪细胞24、48 h后,DPT表达量明显降低.结论:肥胖状态下,脂肪组织中DPT的表达明显增加,罗格列酮对3 T3-L1脂肪细胞DPT的表达具有调控作用,提示DPT可能参与肥胖的发生.
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肝细胞癌R0切除术后患者预后与细胞外基质重构相关蛋白和缝隙连接蛋白水平相关性研究
目的:本研究对肝细胞癌R0切除术后患者预后与血清中细胞外基质重构酶和缝隙连接蛋白(Connexins)水平相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供实验依据.方法:回顾性分析2006年1 月至2016年12月我院接受肝R0切除的120例患者的临床资料,检测患者血清中细胞外基质重构相关蛋白和Connexins蛋白水平与患者预后的相关性.结果:肝细胞癌R0切除术后患者预后与MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数、AFP 和 CEA 水平密切相关,且随着 MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、AFP和CEA蛋白表达的增强及Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数的降低,患者的预后变差.结论:肝细胞癌R0切除术后患者预后与基质金属蛋白酶及其抑制剂表达呈负相关,而与Connexins水平呈正相关.
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酚妥拉明对心肌重构大鼠心肌细胞外基质的影响
目的 探讨酚妥拉明对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响及可能机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素+酚妥拉明组(治疗组).采用超声心动图观察心脏结构及功能变化,测定胶原容积积分(CVF)、羟脯氨酸、心肌胶原含量,用免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ的蛋白表达.结果 模型组大鼠发生左心室肥厚,其羟脯氨酸含量、CVF值显著高于对照组(P＜0.01),基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ蛋白表达上调(P＜0.01).治疗组心肌肥大明显改善,羟脯氨酸、CVF降低,基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ蛋白表达下降(P＜0.05).结论 酚妥拉明可有效减轻SD大鼠心肌肥厚的发生及ECM重塑;酚妥拉明缓解ECM重塑可能与其降低心肌组织中基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ的表达有关.
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Survivin和Smac/Diab介导的细胞凋亡信号通路与胎膜早破的相关性
目的 探讨Survivin和Smac/Diab与胎膜早破的相关性,为相关的临床治疗提供参考.方法 对收治的单活胎孕妇60例进行分析,其中胎膜早破患者30例(观察组),正常孕妇(对照组)30例.免疫组织化学法检测Survivin与Smac/Diab的表达,ELISA法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达.结果 两组患者胎膜组织中均有Survivin与Smac/Diab的表达,胎膜早破患者中Smac/Diab的表达明显高于对照组,而Survivin表达明显低于对照组;胎膜早破患者中MMP-2及MMP-9的表达也明显高于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胎膜早破患者中Smac/Diab及MMP表达均明显增强,而Survivin表达明显降低,提示胎膜早破可能与Smac/Diab介导的细胞凋亡信号通路及细胞外基质降解与重构有关.
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大鼠子宫内膜异位症的细胞外信号调节激酶信号通路参与机制及来曲唑的改善作用
目的：分析大鼠子宫内膜异位症（ endometriosis，EMs）的细胞外信号调节激酶（ extracellular signal－regulated kinase，ERK）信号通路参与机制及来曲唑的改善作用。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组，每组10只，即假手术（Sham）组、子宫内膜异位症模型（EMs）组、PD98059（PD）组及来曲唑（LE）组。自体移植法手术建立EMs模型，PD98059组及来曲唑组进行对应灌胃治疗。采用Western Blotting分析各组大鼠异位组织中ERK信号通路的关键蛋白甲基乙基酮（ Methyl Ethyl Ketone，MEK）、细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal－regulated kinase，ERK1／2）、pMEK（extracellular regulated protein kinase）及pERK1／2蛋白的表达及参与细胞外基质重构的基质金属蛋白酶2（ matrix metalloproteinase， MMP2）及细胞凋亡蛋白Caspase3的表达。结果 EMs模型大鼠的ERK信号通路关键蛋白MEK、pMEK、ERK1／2及pERK1／2的表达均增高（分别为123.6％、136.4％、144.7％、141.2％）； MMP2及Caspase3的表达增强（分别为187.6％、134.7％）；来曲唑组大鼠的上述蛋白的异常表达得到显著恢复，且较子宫内膜异位症模型组降低（ P ＜0.05）。结论激活的ERK信号通路及其所诱导的细胞外基质重构和细胞凋亡参与了大鼠EMs的发生过程，来曲唑通过抑制激活的ERK通路改善EMs的异常。
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心衰患者Pro-BNP,细胞外基质重构(ECM)IL-6三类标志物联合的临床研究
目的 研究Pro-BNP,细胞外基质重构(ECM)IL-6三类标志在心力衰竭临床诊断中的应用.方法 选取90例心力衰竭患者作为实验组,同期的90例无心力衰竭患者为对照组,在清晨空腹提取所有患者的静脉血3毫升,离心提取血清后低温保存,然后采用ELISA法、放射免疫法和酶标多克隆抗体夹心法对三种标志物进行检测.结果 3种标志物与心力衰竭显著相关.结论 3种标志物可以从不同的方面反应出心力衰竭的情况,如果在临床上联合应用,可以提高诊断的准确性.
