首页 > 文献资料
-
有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 探讨有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和两组运动组,运动组分别给予6次/w、 3次(隔日)/w游泳训练,每次持续90 min,训练12 w,于末次训练48 h后处死动物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测心肌Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值.结果 与对照组相比,两组运动组心肌细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax蛋白表达降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax显著升高(P＜0.01);与6次/w运动组相比较,3次/w运动组心肌AI降低(P＜0.05),Bcl-2升高(P＜0.05),Bax降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax升高(P＜0.05).结论 长期有氧运动使 Bcl-2/Bax比值优化,降低心肌细胞AI,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老;隔日有氧运动效果更佳.
-
介入治疗对肾母细胞瘤瘤细胞凋亡的影响及其机制探讨
目的研究介入治疗对肾母细胞瘤瘤细胞凋亡的影响,并探讨瘤细胞凋亡的相关途径和机制.方法收集在广州中山医科大学附属医院确诊并行术前介入治疗的肾母细胞瘤17例,另收集单纯行手术切除标本22例作为对照.采用原位细胞凋亡(TUNEL法)检测肾母细胞瘤组织中瘤细胞的凋亡,以瘤细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI)作为瘤细胞凋亡记数指标;采用免疫组化法检测瘤细胞p53、bcl-2和bax蛋白的表达.结果 (1)94.9%(37/39)的病例中均有不同数量的阳性凋亡瘤细胞出现,其中17例介入治疗组瘤细胞平均AI为50.55士48.05/高倍视野,明显高于22例单纯手术组的19.73士29.07/高倍视野,两者差异具有显著性(P＜0.01);(2)p53和bcl-2蛋白过表达率分别为17.9%(7/39)与82.1%(32/39),与瘤细胞AI均无相关性(P＞0.05);(3)bax蛋白过表达率为97.4%(38/39),介入组瘤细胞表达率(80.0%)明显高于单纯手术组(40.0%),两者差异具有显著性(P＜0.05).结论 (1)术前对肾母细胞瘤行介入治疗可以促进瘤细胞的凋亡;(2)肾母细胞瘤的瘤细胞凋亡可能是一种p53非依赖性的凋亡,bcl-2对瘤细胞的凋亡不起主要的调节作用,而bax过表达可能导致瘤细胞凋亡的主要因素;(3)介入治疗后肾母细胞瘤瘤细胞的凋亡可能是组织缺血、缺氧,以及化疗药物造成的bax过表达,而由bax介导的细胞凋亡.
-
吐温80对BGC-823细胞抑制作用及凋亡相关因子的影响
目的观察吐温80对人胃癌细胞BGC-823的抑制作用及凋亡相关因子的影响.方法采用MTT法,测定不同浓度(0.15%、0.1%、0.05%)的吐温80及其不同作用时间(2小时、18小时、34小时)条件下,对BGC-823细胞的抑制作用;运用免疫组化ABC法染色,观察0.1%吐温80%作用(2小时、18小时、34小时)后BGC-823细胞Hsp70、bcl-2、bax的表达.结果(1)吐温80的抑制效应随作用浓度及时间增加而明显增高(P＜0.01);(2)吐温80作用不同时间对细胞Hsp70表达及分布影响不明显,而bcl-2、bax随作用时间延长有表达增加趋势,作用34小时,bcl-2主要分布于胞浆,bax主要分布于胞核.结论吐温80对肿瘤细胞具有较强抑制作用,吐温80对bcl-2、bax表达及分布影响可能与其抑制作用有关.
-
Kupffer 细胞对实验性肝癌中细胞凋亡相关基因表达的影响
对单纯用二乙基亚硝胺(DENA)及氯化钆(GC )或酵母多糖(ZM)分别阻断或激活Kupffer 细胞后,同时给以DENA所引起的大鼠肝癌中的增殖细胞核抗原(PCNA)、bax、p53蛋白的表达和肝癌细胞的凋亡运用免疫组织化学和TUNE L法进行了对比研究,以探讨Kupffer 细胞在大鼠实验性肝癌细胞凋亡中的作用.结果显示:肝癌组织的增殖指数、凋亡指数在C组、A组、B组分别呈增高或降低趋势;bax、p53阳性率在C组明显高于A组(P<0.05),同时,bax、p53蛋白的表达与凋亡指数存在正相关. 结果提示,Kupffer细胞可能促进实验性肝癌细胞凋亡.
-
西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响
目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性应激组、西酞普兰+慢性应激组,每组8只,采用免疫组化检测Bcl-2、Bax表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析(NIS DR)软件测量分析Bcl-2、Bax、TUNEL阳性细胞数量及灰度值(gray value).结果:各组大鼠每周体重基本呈自然增长趋势,差异无统计学意义(P>0.05).组内额叶皮质的阳性细胞数和灰度值比较(除Bcl-2灰度值外),差异均显著(P<0.05).慢性应激组与对照组比较:额叶皮质神经细胞Bcl-2阳性细胞数量减少(30.63±10.75 vs 11.50±4.24),Bax阳性细胞数量增多(48.88±6.55 vs65.13±15.05)、表达增强(155.21±8.55 vs 148.91±4.47),TuNEL检测阳性细胞增多(16.94±6.46 vs 31.69±19.89)、表达增强(152.56±5.28 vs 141.91±10.38),差异显著(P<0.05);西酞普兰+慢性应激组与应激组比较:Bel-2阳性细胞数量增多(27.00±9.89 vs 11.50±4.24),Bax阳性细胞数量减少(50.56±12.70 vs 6513±15.05),TUNEL检测阳性细胞减少(17.31±5.41 vs 31.69±19.89),差异有统计学意义(P<0.05).结论:慢性应激影响大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,促进细胞凋亡;西酞普兰可调节慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,拮抗细胞凋亡.
-
羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:观察羟丁酸钠(GHB)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:生后7 d SD大鼠采用Rice等法,制成HIBD动物模型.新生大鼠随机分成假手术(sham)组、缺氧缺血(HI)组、GHB组.其中GHB组包括GHB50(50 mg/kg)、GHB100(100 mg/kg)、GHB200(200 mg/kg)亚组.各组在缺氧完成后1 h、3 h、24 h、72 h和168 h时点取脑切片作HE染色,用免疫组化染色观察Bcl-2、Bax 蛋白的表达.结果:①光镜下HE染色结果:Hl组海马CA1区锥体细胞排列紊乱,锥体细胞减少,海马带宽窄不一,可见细胞肿胀和核碎裂.CHB50组和GHB100组可减轻锥体细胞层病理改变.②免疫组化染色结果:HI组缺血缺氧后1h海马CA1区Bcl-2、Bax 表达开始增强,24 h时达到高峰,其后逐渐减弱.在GHB50组和GHB100组可使Bcl-2表达明显高于HI组(P＜0.05,P＜0.01),Bax表达明显低于HI组(P＜0.05,P＜0.05).结论:GHB可通过对Bcl-2、Bax表达的调控抑制新生大鼠HIBD后海马CA1区神经元损伤.
-
人类不同年龄段腰椎间盘组织细胞凋亡及其调控蛋白Bcl-2和Bax的表达
目的 探讨细胞凋亡及其调控蛋白在人类不同年龄段椎间盘组织退变中的作用及其可能存在的基因调控机制.方法 对0～58岁不同年龄段正常人腰椎间盘髓核细胞的形态结构进行苏木精-伊红染色光镜观察、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2和Bax蛋白免疫组织化学染色.结果 从胚胎后期开始,椎间盘髓核细胞数量随年龄增长而逐渐减少,到老年阶段髓核细胞的数量已经很少(H=95.123,P＜0.05).从胚胎后期到成年,TUNEL阳性细胞率随年龄增长而逐渐降低,并降到整个生命过程中的低点;继之,TUNEL阳性细胞率又逐年升高(F=205.391,P＜0.05).自胚胎后期开始,Bcl-2蛋白就开始有较高水平的表达,但呈现逐年下降的趋势(F=81.385,P＜0.05).Bax蛋白在胚胎后期即呈现较高水平表达,随年龄增长其表达水平逐渐降低(F=102.134,P＜0.05);到成年后,Bax蛋白表达水平又有所升高,但不明显.结论 在整个生命过程中,随年龄增长大量腰椎间盘髓核细胞发生凋亡,细胞数量明显减少.Bcl-2蛋白可能参与了椎间盘细胞凋亡的调节,但表达水平较低,不能阻止细胞凋亡的发生.Bax蛋白的表达可能参与了整个生命过程中椎间盘髓核细胞的凋亡.
-
非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系
①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系.②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平;用TUNEL法检测细胞凋亡情况.③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织(x2=4.74,P＜0.05);肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织(x2＝5.65,P＜0.05);肺癌组织中细胞凋亡指数(AI)和增殖指数(MI)均明显高于癌旁正常肺组织(t＝8.28、9.62,P＜0.01);Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组(t＝2.41,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组(t＝2.62,P＜0.05);Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关(t＝0.70、0.22,P＞0.05).④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用,而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用,因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,导致细胞增殖和凋亡失衡,在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用.
