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行为学训练对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖及PS1蛋白表达的影响
目的 检测早老素(Presenilinl,PS1)在局灶性脑缺血大鼠海马组织神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用,探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法 采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作局灶性脑缺血大鼠模型,用免疫组织化学方法检测海马神经干细胞BrdU、PS1的表达及穿梭箱训练的干预作用.结果 随着脑缺血再灌注3d缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,7d达高峰.PS1反应产物脑缺血再灌注7d较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少,14 d后持续低水平表达.穿梭箱训练后BrdU、PS1蛋白的表达明显增加.结论 穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织PS1的表达,提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由PS1信号介导.
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电针对SAMP8小鼠海马区PS1蛋白表达的影响
目的:研究电针对于SAMP8模型小鼠海马区早老蛋白1(presenilian1 ,PS1)表达的影响,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制.方法:将20只SAMP8小鼠(早老化小鼠)随机分为模型对照组、电针治疗组,每组10只;10只SAMR1小鼠(正常老化小鼠)组成正常对照组.正常对照组和模型对照组正常饲养15天,在电针治疗组治疗时抓取束缚一次,不做任何治疗;电针治疗组每天治疗前抓取束缚之后再进行电针治疗,治疗穴位选取"百会"、"印堂"、"人中"三穴,频率2Hz,电流强度以小鼠头部微颤为宜,留针20min,每日1次,共15天.电针治疗结束后,通过Moms水迷宫实验观察小鼠的行为学变化;通过免疫组化观察SAMP8小鼠海马区PS1蛋白表达情况;通过Western blot方法检测各组海马区的PS1蛋白表达水平.结果:行为学中Morris水迷宫检测显示:模型组与正常对照组比较逃避潜伏时增加,空间探索实验穿越平台次数和平台象限游泳时间明显减少(P＜0.05,P＜0.01);电针治疗组逃避潜伏时明显减少,空间探索实验穿越平台次数和平台象限游泳时间明显增加(P＜0.05);免疫组化观察各组海马区PS1蛋白表达,电针治疗组较模型组明显降低;Western blot结果显示PS1蛋白在海马区表达水平,模型组高于正常对照组(P＜0.01),而电针治疗组低于模型组(P＜0.01).结论:电针可以改善小鼠的学习记忆能力,而且电针治疗组海马区PS1蛋白含量明显低于模型组,电针治疗可能参与减弱PS1蛋白的表达,降低Aβ水平,对于AD治疗有益.
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龙眼参多糖对SAMP8鼠脑组织痴呆相关基因表达的影响
目的 观察龙眼参(LYS)多糖对SAMP8(快速老化小白鼠)鼠脑内APP、PS1、PS2、ApoE基因表达的影响.方法 选用6 mon龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,每组10只:SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、多糖低、中、高剂量组,另选用6 mon SAMR1(正常老化小白鼠)鼠10只作正常对照组.各组分别灌胃相应药物40 d后,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)来测定SAMP8鼠脑内APP、PS1、PS2、ApoE mRNA含量.结果 龙眼参多糖低、中、高剂量能降低脑内APP、PS1、PS2 mRNA含量并呈现一定的量效关系,对ApoE mRNA含量的影响不明显.结论 龙眼参多糖能下调SAMP8脑内APP、PS1、PS2 基因的表达.
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秋水仙素诱导的神经元突起溃变对Aβ分泌的影响
目的 研究秋水仙素诱导的体外培养新生小鼠大脑皮层神经元突起溃变对β-淀粉样蛋白(amyloid beta-protein,Aβ)分泌的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 体外无血清培养新生小鼠大脑皮层神经元,采用NSE免疫细胞化学染色法进行神经元鉴定,选择培养4 d的神经元进行实验;通过细胞形态学观察和四唑盐(MTT)比色实验,筛选和确定秋水仙素(colchicine)合适的造模浓度;用ELISA法检测秋水仙素组和溶媒对照组Aβ在不同时间点的分泌量;用RT-PCR测定β淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)和β位点APP内切酶(BACE)基因的表达.结果 细胞形态学观察结果表明,终浓度为0.5 mg·L-1的秋水仙素作用4 h后,神经元突起明显缩短而胞体形态无变化,同时MTT比色实验测得其吸光度与对照组比差异无显著性,胞体活性没有受到明显影响.ELISA法实验结果表明,神经元突起溃变后,Aβ分泌量在4、8 h时升高,与溶媒对照组相比差异有显著性.RT-PCR法表明,APP、PS1和BACE mRNA在4、8 h时的表达量较溶媒对照组增加,差异有显著性.结论 秋水仙素诱导的神经元突起溃变可增加Aβ分泌,其可能与增加APP,PS1和BACE基因表达有关.
