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溶栓与脑保护对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的影响
在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中,缺血半暗带是治疗针对的关键性靶点.由于缺血性脑损伤机制的多重性和瀑布效应,单独使用任何一种药物都难于发挥明显的疗效.因此,综合疗法特别是溶栓-脑保护综合疗法受到普遍重视.为了探讨综合疗法的应用前景,我们研究了溶栓与脑保护综合疗法对缺血半暗带细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的影响.
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单宁酸-氯化铁法筛选长爪沙鼠脑底动脉环变异
长爪沙鼠缺少联系大脑后动脉和基底动脉的后交通动脉[1],双侧颈总动脉短暂性闭塞时,前脑缺乏来自于椎动脉的重要血液代偿,用简单的结扎单侧或双侧颈总动脉的方法即可获得比大鼠、小鼠更加典型的前脑缺血动物模型,因此在脑缺血损伤机制及药物评价方面被国内外广泛应用[2,3].
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托吡酯神经保护作用的研究进展
托吡酯(TPM)是一种新型的抗癫(疒间)药[1],1986年首次在实验室合成,具有理想的药代动力学特征.随着人们对脑缺血损伤机制的不断深入了解以及对TPM的药理作用的充分认识,人们想到TPM有可能对缺血后神经元具有保护作用,并且国内外已经有部分学者对此展开了初步的动物实验研究.现就TPM的药理学特性、国内外对TPM神经保护方面的实验研究以及对脑缺血损伤的可能保护机制进行综述如下.
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神经保护的研究进展
脑卒中是许多发达国家中导致死亡和残障的主要原因.据美国国家卒中协会2000年的报告,在美国每年有大约40]万人发生急性脑梗死,每年用于治疗脑梗死的费用大约718亿美元[1].在我国脑血管疾病是第三位致死因素,其中缺血性脑血管病占56.6%~80%,其致残率为第一位.随着人口增加及老龄化程度加重,从发病早期控制脑损伤的程度具有非常重大的经济和社会效益.近年来,国内外对脑缺血损伤机制的大量研究表明神经保护治疗的关键是阻断脑缺]血级联反应,神经保护目的就在于阻断和减弱脑缺血级联反应.本文就神经保护的研究进展进行综述.
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肝脏冷、热缺血损伤拮抗措施及其相关机制的研究
由成都军区总医院普通外科汤礼军博士主任医师为第一主研的"肝脏冷、热缺乏损伤拮抗措施及其相关机制的研究"项目在2003年四川省科技进步奖评审中被评为科技进步一等奖.现将相关内容简要介绍如下.