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  • ICU体位护理减少机械通气相关性肺炎发病率的应用分析

    作者:彭泽龙;刘思雅;许华

    目的 :分析应用ICU体位护理减少机械通气相关性肺炎发病率情况.方法 :选取ICU患者68例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各34例,对照组采用常规护理方法,观察组应用ICU体位护理,对比两组患者呼吸机使用时间、ICU住院时间以及机械通气相关性肺炎发病率.结果 :观察组呼吸机使用时间、ICU住院时间显著低于对照组,观察组机械通气相关性肺炎发病率(5.88%)显著低于对照组(23.53%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 :应用ICU体位护理可以减少患者呼吸机使用时间,降低机械通气相关性肺炎发病率,提升护理质量,值得临床推广.

  • 一次性使用输氧装置的临床应用

    作者:莫金莲

    氧疗是临床上常用的一种护理技术和抢救治疗手段,氧气相对湿度为3%左右,氧气湿化瓶在氧疗过程中对氧气进行湿化,避免干燥的氧气对呼吸道粘膜的刺激,提高氧疗效果和病人的舒适度.有文献报道[1],氧气湿化瓶细菌污染对于下呼吸道感染发生有密切关系.在我国医院内感染病例中,呼吸道感染占首位[2],其中因湿化液、医疗装置等器械感染是引起肺部感染不可忽视的因素.国外机械通气相关性感染发生率为21%-77%,致死率为20%-61.7%[3.4],所以,如何控制氧气湿化液的带菌情况,减少氧疗病人院内感染发生已成为医院感染管理者及护理专家越来越关注的问题.

  • 新生儿机械通气相关性肺炎39例病因分析

    作者:丁学星;侯学光

    目的 探讨新生儿机械通气相关性肺炎(VAP)的发病因素.方法 对64例机械通气患儿下呼吸道分泌物进行培养及药敏试验,且对并VAP的感染率胎龄、体质量、机械通气持续时间等因素的关系进行分析.结果 发生VAP 39例,发生率为60.94%.其主要病原菌为革兰阴性杆菌,占89.13%,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌为多见.结论 VAP感染率与机械通气持续时间有关.合理应用机械通气,及早撤机,合理应用抗生素,能有效预防和治疗VAP.

  • 急诊监护病房机械通气相关性肺炎危险因素与病原学分析

    作者:张敬;付研;丁宁;田玮

    目的:通过研究急诊监护病房(EICU)机械通气相关性肺炎(VAP)的发病危险因素及病原学特点,为VAP防治提供流行病学资料,为制定和采取干预对策提供科学依据.方法:采用前瞻性队列研究,以我院EICU行气管插管或气管切开患者为对象作单因素和Logistic回归分析,筛选VAP发病的危险因素.结果:102例患者行机械通气,其中56例发生VAP,发生率54.9%,将17项变量行单因素分析显示,COPD病史、白蛋白<25g/L、连续使用抗生素>3d等11项因素有统计学意义.Logistic回归分析显示,VAP的独立发病危险因素有同时使用2种以上抗生素、重复气管插管、APACHEⅡ评分>15分、躯干平卧位、机械通气时间延长.VAP的病原菌为多重耐药菌.结论:EICU发生VAP是多种因素共同作用的结果,应采取综合性干预对策,以切实降低感染率,提高救治成功率.

  • 甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的影响

    作者:瞿敏;茅顺洪;缴宝杰;史丹丹;杨强;刘香阁;马志红;李慧智

    目的 探讨甲泼尼龙(Mp)对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达影响及其作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C组)、机械通气组(V组)和不同剂量甲泼尼龙组(Mp1,Mp2,MP3组).C组不行机械通气,自然呼吸空气;V组:大潮气量机械通气4h,吸入氧浓度为21%;MP1,Mp2,Mp3组:机械通气前10 min分别静脉注射Mp 2,10,30 mg·kg-1.于插管即刻,机械通气1,2和4 h(t1-4)时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,计算氧合指数(OI).机械通气4h后放血处死大鼠,检测肺通透指数(LPI)与肺湿干重(W/D)比;Western blotting法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和水通道蛋白5(AQP5)的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK比值;采用RT-PCR法测定AQP5 mRNA表达;光镜下观察各组肺组织病理变化,计算肺泡损伤率(IAR).结果 与C组比较,V组和Mp1组OI降低,肺组织W/D比、LPI和IAR升高(P<0.05),p-p38MAPK表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高(P<0.05),AQP5和AQP5 mRNA表达水平下降(均P<0.05),MP2和Mp3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,Mp2和Mp3组OI升高,肺组织W/D比、LPI和IAR降低(P<0.05),肺组织p-p38MAPK表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK比值下降(P<0.05),AQP5和AQP5 mRNA表达水平升高(P<0.05),Mp2和Mp3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).Mp2和Mp3组肺组织病理学损伤较V组减轻.结论 Mp可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,其机制与抑制p38MAPK磷酸化、上调AQP5表达有关,中等剂量甲泼尼龙为较合适的肺保护剂量.

  • 预防COPD患者发生机械通气相关性肺炎的研究

    作者:杜放辉;廖初容

    目的探讨慢性阻塞性肺部疾病(COPD)患者机械通气相关性肺炎(VAP)的预防护理措施.方法将76例机械通气在48h以上的C0PD患者随机分为实验组40例,对照组36例.实验组在常规处理的基础上,定期进行痰细菌培养及药敏试验,采用敏感抗生素,静脉内输注全营养混合液.对照组接受常规处理.结果实验组VAP发生率低于对照组,经统计学分析P<0.01,差异有显著性.结论在预防和治疗VAP时,重视病原茵培养的药敏结果及合理肠外营养支持对提高患者生存率非常重要.

  • 机械通气与肌病

    作者:彭莉君;刘春涛

    近代呼吸生理学的发展使机械通气在临床上的使用日趋广泛,挽救了大量濒危患者的生命,然而长期机械通气以及机械通气期间使用的多种药物对呼吸肌功能可能产生不利影响,导致所谓呼吸机肌病,影响呼吸肌力的恢复,延长带机和住院时间,增加医疗资源的占用和医疗成本,并增加其他呼吸机相关并发症的发生率。本文就机械通气相关性肌病的研究现状综述如下。1 产生肌病的原因 呼吸衰竭时的PO2下降或PCO2升高均能减弱呼吸肌收缩力和耐力,导致不同程度的呼吸肌疲劳,而呼吸肌疲劳是通气功能衰竭的重要原因,如此形成二者之间的恶性循环。机械通气部分或全部代替患者的呼吸肌做功使之获得充分休息,对于呼吸肌重新恢复收缩力和耐力有重要的意义。

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